Средства, используемые при тахиаритмиях

Возникновение натриевого типа спонтанной деполяризации в элементах проводящей системы сердца, характеризующихся в нормальных условиях отсутствием автоматической деятельности (спонтанной деполяризации) и быстрым развитием потенциала действия в ответ на пришедший стимул.

К таким «быстрым» элементам относится большая часть клеток и волокон проводящей системы сердца, исключая рассмотренные ранее элементы с медленно развивающимся потенциалом действия («медленные» элементы) и наличием спонтанной деполяризации кальциевого типа. Спонтанная деполяризация натриевого типа осуществляется за счет вхождения натрия через клеточную мембрану в состоянии покоя клетки или волокна проводящей системы, чему способствуют гипокалиемия, избыток катехоламинов, интоксикация сердечными гликозидами.

Гипокалиемия приводит к усилению выхода калия из цитоплазмы, куда в покое получает возможность входить натрий, создавая деполяризацию. Катехоламины, деполяризация мембраны способствуют вхождению натрия внутрь клетки. Сердечные гликозиды, тормозя при интоксикациях К+, Na+-АТФазу, приводят к накоплению натрия внутри клетки, возникновению спонтанной де поляризации натриевого типа. Формирование последней в каком-либо участке проводящей системы сердца приводит к появлению эктопического очага возбуждения, от локализации и характера деятельности которого зависит тип аритмии.

Натриевый тип спонтанной деполяризации подавляют ПАС — стабилизаторы клеточных мембран, β-адреноблокаторы.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Новокаинамид является таким же сильным и универсальным ПАС, как хинидин, но особенно эффективен он при желудочковых тахикардиях. Фармакокинетика При назначении внутрь новокаинамид всасывается хорошо, максимальная концентрация в крови создается в среднем через 1 ч после приема препарата. Биоусвояемость его составляет 75…96% из-за биотрансформации в желудочно-кишечном тракте и в печени. С белками плазмы крови новокаинамид связан…


Определение концентрации анаприлина в крови не может быть четким руководством в решении вопроса о выборе эффективных доз препарата из-за значительной вариабельности чувствительности к нему больных, вари антов аритмий и их тяжести. Об этом говорит и приведенный выше широкий диапазон концентраций, которые расцениваются как терапевтические. В связи с этим устранение симптомов аритмии при отсутствии проявлений нежелательных…


Препараты, способствующие развитию гипокалиемии, снижают противоаритмическое действие новокаинамида. Лекарственные средства, подкисляющие мочу, приводят к более интенсивной экскреции ново каинамида и к снижению его эффективности; препараты, сдвигающие рН мочи в щелочную сторону, — наоборот. Комбинирование новокаинамида с β-адренолитиками приводит к уменьшению сердечного выброса. Местно-анестезирующие средства способствуют раз витию и усиливают нежелательные реакции центральной нервной системы на…


β- Адреномиметики (адреналин, Шадрин, орципреналин) ослабляют терапевтический эффект анаприлина и других β-адреноблокаторов. Интенсивно обезвреживаясь в печени, анаприлин может уменьшать процесс биотрансформации лидокаина, усиливая его терапевтическое действие и проявление нежелательных реакций. Анаприлин усиливает такие нежелательные эффекты общих анестетиков, как отрицательный инотропный, гипотензивный, бронхоспазмирующий. Он усиливает гипогликемическое действие противодиабетических средств, гипотензивный эффект препаратов, снижающих артериальное давление. Теофиллин…


Фармакодинамика Этмозин — производное фенотиазина — слабее хинидина по противоаритмической активности, но пере носится больными значительно лучше, чем хинидин. Этмозин не влияет на сократимость и проводимость миокарда, слабо снижает артериальное давление при внутривенном введении. Кроме противоаритмического действия, оказывает умеренное коронарорасширяющее, спазмолитическое, м-холинолитическое действие. Нежелательные эффекты Этмозин может вызывать у некоторых больных болезненность в эпигастральной области,…