Средства, препятствующие агрегации тромбоцитов

Ацетилсалициловая кислота

Антитромботический эффект ацетилсалициловой кислоты (АСК) является следствием ее антагонизма с витамином К и способности необратимо ацетилировать циклооксигеназу (ЦОГ) тромбоцитов, полностью прекращая ее активность. Для тромбоцитов это имеет особое значение, так как они не обладают способностью синтезировать новые молекулы этого фермента (и других белков). В результате ингибирования ЦОГ в тромбоцитах быстро снижается образование метаболитов арахидоновой кислоты, в частности тромбоксана — одного из самых активных эндо генных агрегантов и сосудосуживающих веществ.

При этом падение уровня тромбоксана в плазме крови отмечают еще до появления достаточных количеств АСК в крови. В связи с этим полагают, что АСК воздействует на тромбоциты во время их циркуляции по сосудам в стенке кишечника и в воротной вене, где АСК еще не подверглась пресистемной элиминации и концентрация ее достаточно велика.

В системе кровообращения АСК циркулирует недолго в быстро снижающейся концентрации, поэтому мало воздействует на ЦОГ сосудистой стенки, в которой продолжается образование простациклина (ПГ-I), предотвращающего агрегацию и адгезию тромбоцитов и вызывающего расширение сосудов. К тому же сосудистая стенка способна синтезировать новые молекулы ЦОГ.

Такое преимущественное влияние на ЦОГ тромбоцитов возникает после приема сравнительно небольших доз АСК, большие же ее дозы могут подавить ЦОГ и в сосудистой стенке, и спровоцировать тогда повышение адгезии тромбоцитов и тромбообразование. Оптимальной дозой АСК, угнетающей образование тромбоксана в 90…95% тромбоцитов (что необходимо для антитромботического эффекта), являются 20…40 мг препарата в сутки.

Угнетение биосинтеза простациклина в сосудистой стенке, а возможно, и в других тканях, отмечают от доз, колеблющихся в больших пределах — от 20…40 до 2600 мг в день, в среднем — от 650 мг/день. Поэтому даже при применении 20…40 мг в день у не которых людей может не снизиться, а возрасти тромбообразование из-за подавления синтеза простациклина в сосудистой стенке и адгезии тромбоцитов.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Адроксон — препарат адренохрома Адроксон — препарат адренохрома — метаболита адреналина. Он не повышает артериальное давление и не влияет на деятельность сердца. Основной его эффект — повышение плотности сосудистой стенки, в меньшей мере — активация агрегации и адгезии тромбоцитов. Применяют его местно, внутрь и иногда внутримышечно или подкожно. Фармакокинетика его не изучена. Применяют его при…


Дипиридамол потенцирует активность аденозина, так как препятствует его захвату тканями и ингибируя специальный нуклеозидный транспортер в клеточной мембране. В результате более выражение проявляются эффекты аденозина: сосудорасширяющий (аденозин и прямо влияет на гладкую мускулатуру сосудов, и препятствует освобождению катехоламинов — норадреналина) и антитромботический (аденозин — антагонист эндогенно го агрегата — АДФ). Антиагрегантный эффект возникает при концентрации…


Этамзилат (дицинон) — производное диоксибензола. Фармакодинамика и фармакокинетика его еще мало изучены. Он отчетливо снижает проницаемость сосудов, уменьшая и транссудацию, и экссудацию жидкой части плазмы. Он несколько повышает свертывание крови, так как способствует образованию тромбопластина. Применяют его у детей разного возраста при тромбоцитопенической пурпуре, у ново рожденных с высоким риском развития геморрагии, у больных с…


В педиатрии дипиридамол используют при лечении детей с ДВС-синдромом, а также для его профилактики в случаях инфекционных токсикозов, септицемии и пр. Его с успехом применяют обычно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, при лечении детей с гемолитикоуремическим синдромом. Его включают в комплексное лечение детей с гломерулонефритами, для улучшения микроциркуляции. Появились сведения об успешном применении дипирида мола…


Прямые коагулянты Тромбин — протеолитический фермент, получаемый из плазмы крови доноров. Он отщепляет от фибриногена боковые пептиды, превращая этим его в фибрин-мономер, который затем спонтанно превращается в непрочный полимер. Кроме того, тромбин активирует XIII фактор, превращающий полимер фибрина в стабильный фибринный тромб, активирует агрегацию тромбоцитов. Одновременно он освобождает из эндотелиальных клеток простациклин, препятствующий адгезии тромбоцитов….