Главная
Карта сайта
RSSГлюкокортикоиды
Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность).
В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана).
Глюкокортикоиды снижают образование простагландинов даже при повышенном содержании арахидоновой кислоты в тканях. В результате уменьшаются гиперемия и экссудация, отек в очаге воспаления.
Ограничивая попадание моноцитов в очаг, глюкокортикоиды препятствуют их участию в пролиферативной фазе воспаления. К тому же эти стероиды тормозят синтез мукополисахаридов в воспаленной ткани, чем уменьшают связывание белков плазмы, попавших вместе с экссудатом в очаг ревматичевкого воспаления. Это тоже ограничивает отечно-инфильтративный процесс и, что особенно важно, развитие фибриноидной фазы воспаления, ее смену гиалинозом. Этим глюкокортикоиды предупреждают или значительно уменьшают нарушения в структуре миокарда, сосудов, клапанов сердца, предотвращая развитие его пороков.
Особенно чет кое предотвращение развития пороков происходит при раннем совместном назначении глюкокортикоидов с НПВС. Глюкокортикоиды снижают количество Т-лимфоцитов, циркулирующих в крови, чем ограничивают влияние Т-хелперов на В-лимфоциты и продукцию иммуноглобулинов, образование ревматоидного фактора; снижают образование фиксированных иммунных комплексов.
В самих суставах глюкокортикоиды ограничивают синтез и освобождение монокинов (интерлейкина-1) и лимфокинов (интерлейкина-2). В итоге они предотвращают развертывание аутоаллергических процессов. К тому же они снижают реакцию клеток на интерлейкин-2 и другие лимфокины. Глюкокортикоиды тормозят продукцию коллагеназы (особенно интенсивно — дексаметазон) и активируют синтез ингибиторов протеаз. Этим стероиды сохраняют и защищают межклеточный матрикс хрящевой и костной ткани.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
К этой группе средств относят: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, метиловый эфир салициловой кислоты), пиразолона (бутадион), индола (индометацин), антраниловой кислоты (мефенамовая кислота и ее натриевая соль), пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен), фенилуксусной кислоты (вольтарен, диклофенак-натрий) и оксикамов (пироксикам). Фармакодинамика Все названные препараты способны ограничить развитие экссудативной и пролиферативной фаз воспаления. На фазу альтерации они…
Фармакокинетика Всасывается из желудочно-кишечного тракта быстро и хорошо (больше 80% принятой дозы). Максимальная концентрация в плазме крови возникает через 0,5…1 ч. Прием во время еды или после нее задерживает его всасывание. В плазме крови он на 99 % связан с белками. Он медленно проникает в полость су става, но задерживается в синовиальной ткани, создавая в…
Внезапная отмена кортикостероидов после ежедневного длительного их введения приводит к возникновению надпочечниковой недостаточности. Поэтому прекращение приема этих препаратов должно производиться постепенно. Чем дольше ребенок получал глюкокортикоиды, тем длительнее должен происходить этот процесс. Например, при назначении преднизолона в течение месяца отмену производят в течение 1-1,5 мес, уменьшая каждые 3…4 дня дозу на Уз — % таблетки…
Их выраженность зависит от длительности применения и индивидуальных особенностей организма. Часто возникают алопеция (облысение), дистрофические поражения волос (истончение, лом кость). После отмены препарата волосы снова отрастают, восстанавливается их структура. Возможно угнетение костного мозга с появлением лейкопении и тромбоцитопении. Поэтому необходимо 2 раза в неделю производить гематологические исследования. При снижении числа лейкоцитов ниже 3*109/л препарат необходимо…
Основным препаратом этой группы является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Фармакокинетика Принимают ее внутрь. Она удовлетворительно всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи несколько замедляет этот процесс, но не снижает его полноту. Во время всасывания ацетилсалициловая кислота подвергается пресистемной элиминации в стенке кишечника и в печени (происходит ее деацетилирование); всосавшаяся кислота также очень быстро подвергается деацетилированию специальными эстеразами….
