Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Взаимодействие лекарств / Краткие сведения о генетически обусловленных изменениях реакций на лекарственные вещества

Краткие сведения о генетически обусловленных изменениях реакций на лекарственные вещества

Фармакогенетические энзимопатии. Недостаточность уридиндифосфоглюкуроновой трансферазы (УДФГТ) выражается в возникновении желтухи с увеличением в крови уровня непрямого билирубина без признаков гемолиза после введения в организм ребенка лекарственных средств, подвергающихся глюкуронидации.

Следует подчеркнуть, что фармакогенетические энзимопатии выявляются только после назначения соответствующих лекарственных средств.

УДФГТ в физиологических условиях участвует в следующей реакции глюкуронидации билирубина (УДФ — уридиндифосфат). Кроме билирубина, с помощью УДФГТ подвергаются глюкуронидации в печени и другие биологически активные и эндогенные вещества и лекарства:

Билирубин Левомицетин
Витамины К и РР Сульфаниламиды
Эстрогены ПАСК
Андрогены Новобиоцин
Глюкокортикоиды Барбитураты
Трийодтиронин Опиаты
Адреналин Парацетамол
Серотонин Амидопирин
Аминокислоты Фенолфталеин
Холестерин Ментол

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Одной из очень важных задач клинической фармакологии является разработка доступных практическому врачу методов контроля эффективности и безопасности лекарственных средств. Необходимо подчеркнуть, что определение концентраций лекарств в крови и других биологических жидкостях организма чело века является ценным и крайне необходимым методом такого контроля. Однако этот метод не во всех случаях абсолютно информативен; кроме того, он —…


Фармакогенетика является неотъемлемой частью клинической фармакологии. И. Соради в книге «Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики» (Будапешт, 1984) приводит такое определение: «Фармакогенетика… — это наука, исследующая нормальное состояние и нарушения действия ферментов, метаболизирующих лекарства, патологические состояния, вызываемые этими нарушениями, а также изучающая вопросы их обнаружения, профилактики и лечения. Таким образом, предметом фармакогенетики является ферментативная биотрансформация лекарств,…


При недостаточной активности фермента назначение одного из этих лекарственных средств приводит к нарушению глюкуронидации билирубина (прежде всего) и увеличению уровня непрямого билирубина в крови. С недостаточной активностью УДФГТ связаны две формы семейной негемолитической анемии: синдром Криглера — Найяра(врожденная негемолитическая желтуха I типа, сразу после рождения, высокий уровень непрямого билирубина в крови — 171…769,5 мкмоль/л —…


Хингамин Салазосульфапиридин Примахин Сульфацил Акрихин Сульфадимезин Хинин Сульфизоксазол Хиноцид Фурадонин Фенацетин Фуразолидон Парацетамол Викасол Ацетилсалициловая кислота Левомицетин Амидопирин ПАСК Стрептоцид Бутамид Сульфапиридин Хинидин Сульфапиридазин Метиленовый синий Лекарственная гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД, является самой распространенной на земном шаре фармакогенетической энзимопатией: ею страдает около 200 млн человек. Некоторые популяции имеют выраженную недостаточность фермента: азербайджанцы, арабы…


При средиземноморской форме фармакогенетической энзимопатии активность фермента равна 4 % от нормального значения. Гемолиз эритроцитов в этих случаях происходит не только от лекарств, но и от приема в качестве пищи конских бобов (Vicia fava), отчего эту форму лекарственной гемолитической анемии назвали «фавизм», красной смородины и крыжовника, от попадания в организм нафталина. Инфекционные болезни, гипогликемия и…