Аминогликозиды (Нарушение передачи нервного импульса)

Нарушение передачи нервного импульса является следствием торможения аминогликозидами освобождения Са2+ и ацетилхолина из пресинаптических окончаний, а также снижения реагирования постсинаптических холинорецепторов на названный медиатор.

Результатом этого нарушения может быть ослабление и даже прекращение дыхания; особенно часто это осложнение возникает либо у ослабленных детей первых месяцев жизни, либо при накоплении антибиотиков в плазме крови при нарушении их выведения с мочой. Для профилактики названного осложнения необходимо контролировать уровень антибиотиков в крови и не оставлять детей без надзора.

Для устранения нервно-мышечного блока необходимо внутривенно ввести прозерин, кальция хлорид или глюконат на фоне предварительного внутривенного введения атропина сульфата.

Нарушение всасывания из кишечника является следствием накопления аминогликозидов в слизистой оболочке и угнетения ее транспортных механизмов. Это препятствует нормальному усвоению аминокислот, сахаров, жирных кислот и прочих ингредиентов пищи, что может привести к мальабсорбции. Аминогликозиды нарушают всасывание и некоторых лекарств, например дигоксина, максимальная концентрация которого в плазме крови может снизиться с 2,01 до 0,73 нг/мл.

Аналогичный результат отмечают при применении феноксиметилпенициллина (пенициллинафау), концентрация которого в плазме крови снижается с 3,16 до 1,45 мг/л через 1 ч после приема его в дозе 250 мг. Итак, аминогликозиды — препараты, которые следует назначать при тяжелых заболеваниях, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями. Длительность курса лечения ими не должна, как правило, превышать 5…7 дней.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Фармакокинетика Из желудочно-кишечного тракта всасывается удовлетворительно. 17…27% введенной дозы выводится почками в неизмененном виде, примерно столько же — в виде активного 5-оксиметильного метаболита, и 16% — в виде неактивной пенициллоиновой кислоты. Биотрансформация оксациллина происходит в печени. В плазме крови он на 92…95% связан с белками. Свободная фракция удваивается при одновременном назначении некоторых сульфаниламидов, например этазола….


При приеме цефалексина через рот могут возникнуть тошнота, рвота, понос. Для их профилактики препарат можно принимать после еды, так как пища не нарушает его усвоение из желудочно-кишечного тракта. Внутримышечные инъекции цефалоспоринов болезненны, особенно цефамандола, поэтому рекомендуют их применять в растворах ново каина (0,25…0,5%) или лидокаина (1%) и вводить глубоко в мышцу. Добавление местных анестетиков не…


Клиническими признаками нефротоксичности являются нарушение концентрационной функции почек, увеличение объема мочи и снижение ее концентрации, т. е. гипостенурия. Возникает неолигурическая почечная недостаточность. Одновременно появляется иливоз растает протеинурия. С мочой теряются β2-микроглобулины, амилаза, лизоцим, ретинолсвязывающий белок, ферменты, локализованные в мембране эпителия канальцев (аланинаминопептидаза и пр.). Если судить по увеличению уровня креатинина в крови, то нефротоксический эффект…


Препараты кальция и антихолин-эстеразные вещества мало влияют на этот блок, так как он связан с нарушением синтеза белков постсинаптической структуры. Риск возникновения нервно-мышечного блока от тетрациклинов особенно велик у детей с миастенией. Тетрациклины при повторном введении накапливаются в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, нарушая синтез ферментов и белков, участвующих в активном транспорте. В результате страдает пищеварение,…


При кандидозе полости рта применяют специальные защечные таблетки леворина (по 500 тыс ЕД). Детям 3…10 лет дают по 1/4 таблетки 3—4 раза в день; в 10…15 лет— по 1/2 таблетки 2 — 4 раза в день. При кандидозе кожи или слизистых оболочек при меняют нистатиновую или левориновую мазь. При кандидозном сепсисе или поражении внутренних органов…