Вазодилататоры смешанного действия

Натрия нитропруссид (ниприд)

Фармакодинамика

Ниприд оказывает прямое миотропное действие на артерии и вены. Механизм этого действия недостаточно изучен, но обнаружено, что препарат снижает накопление кальция в миоцитах сосудистой стенки, уменьшая тонус сосудов. На другие гладкомышечные органы (желудочно-кишечный тракт, матка) нитро пруссид натрия не оказывает существенного влияния. Расширяя резистивные и емкостные сосуды, препарат снижает пред- и после нагрузку.

В отсутствие сердечной недостаточности сердечный выброс снижается или не из меняется. Однако если сердечный выброс снижен, то ниприд его увеличивает. Артериальное давление препарат снижает вне зависимости от положения тела больного, но в венозной системе депонируется больше крови в вертикальном положении, чем в положении лежа. Ниприд снижает повышенное давление в сосудах легких. Почечный кровоток и скорость гломерулярной фильтрации возрастают под влиянием препарата. Ниприд уменьшает коронарную недостаточность в противоположность артериальным вазодилататорам.

Частота сокращений сердца обычно возрастает при отсутствии сердечной недостаточности и тахикардии; в последних случаях она снижается, что также способствует улучшению питания миокарда. Изменением скорости инфузии препарата можно достаточно легко регулировать величину артериального давления больных. Отсутствие чувствительности или развитие толерантности к препарату наблюдается редко.

Фармакокинетика

Прием нитропруссида натрия внутрь не приводит к каким-либо изменениям гемодинамики. Инфузируемый препарат в крови быстро превращается в цианид, возможно, взаимодействуя с сульфгидрильными группами мембран эритроцитов. Период полувыведения самого нитропруссида натрия составляет всего несколько минут. В печени цианиды превращаются в тиоцианаты.

Период полувыведения этих конечных продуктов биотрансформации ниприда равен 4…7 дням. Он существенно возрастает при нарушении функции почек. Пик концентрации тиоцианатов наблюдается через 45 мин после начала инфузии препарата. Быстрое введение нитро пруссида натрия недопустимо не только из-за опасных изменений гемодинамики, но и из-за опасности кумуляции цианидов. Эффекты препарата возникают быстро — уже через 2…5 мин после начала внутривенного введения. После окончания инфузии артериальное давление начинает восстанавливаться через 1…3 мин и через 5…15 мин возвращается к исходному уровню.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…


Существует целый ряд лекарственных препаратов, которые традиционно рассматривают как синергисты сердечных гликозидов, назначая вместе с последними каждому больному. К необходимости их применения должен существовать осмысленный дифференцированный подход, так как синергисты гликозидов потенцируют их действие тогда, когда либо нарушены процессы жизнедеятельности миокарда, на которые синергист способен оказать влияние, либо тогда, когда его содержание в организме снижено….


Нитроглицерин Фармакодинамика Увеличивает функциональную активность нейронов структур мозга, оказывающих тормозное влияние на симпатическую импульсацию к сосудам (в основном к венам большого и малого круга кровообращения) и к сердцу. Расширение вен большого круга приводит к депонированию крови, снижаются венозный возврат крови к сердцу, конечное диастолическое давление, уменьшаются размеры сердца и объем крови в сосудах легких. Все…


Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…


Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…