Главная
Карта сайта
RSSЛекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина — изменения тонуса периферических сосудов) — связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.
Для правильного выбора тактики фармакотерапии сердечной недостаточности прежде всего необходимо представлять себе причину ее развития и патогенетические варианты. Сердечная недостаточность может быть следствием заболевания самого сердца, когда патологический процесс поражает отдельно или в сочетаниях эндокард, миокард или перикард (например, бактериальный эндокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиомиопатия, ревмокардит, врожденные пороки сердца и др.). В основе сердечной недостаточности могут лежать нарушения ритма и проводи мости сердца.
Существуют многочисленные экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности, которые приводят к повреждению или перегрузке мышцы сердца: заболевания легких, почек, органов кроветворения, печени.
М. Я. Студеникин и В. И. Сербии рекомендуют выделять следующие патогенетические варианты сердечной недостаточности:
- миокардиальнообменный — заболевания миокарда токсического, инфекционного и аллергического характера;
- снижение сократимости миокарда из-за переутомления и вторичных изменений в нем вследствие гиперфункции (пороки сердца и повышение давления в сосудах большого и/или малого круга кровообращения);
- смешанный вариант, когда наблюдается сочетание повреждения миокарда и перегрузки сердца, например при тиреотоксикозе, ревматических пороках сердца и др.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…
Лечение интоксикаций сердечными гликозидами включают в себя следующие мероприятия: отмену препарата (особенно при появлении аритмий); назначение лекарственных средств типа холестирамина, связывающих сердечные гликозиды в просвете желудочно-кишечного тракта (эти препараты назначают даже при внутривенном введении сердечных гликозидов, учитывая циркуляцию их по «кругу» печень — желчь — кишечник — кровь — печень); нормализацию КОС и ионного баланса,…
Апрессин (гидралазин) Фармакодинамика Относится к веществам миотропного действия. Вмешивается на субклеточном уровне в процесс сокращения гладких мышц артерий и артериол. Их расширение приводит к уменьшению после нагрузки, к возрастанию сердечного выброса, силы и в меньшей степени — частоты сокращений сердца. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, мо гут возникнуть симптомы коронарной недостаточности. Не исключено…
Фармакокинетика фуросемида изучена у детей и взрослых достаточно хорошо. Всасывается препарат из кишечника детей старше 1 года и взрослых на 63…65%, натощак всасывание происходит быстрее. В плазме крови 95…97% введенной дозы фуросемида связано с альбуминами. Период полувыведения препарата из крови составляет 0,5…0,85 ч. Около 75% диуретика выводится из организма в виде глюкуронидов, клиренс препарата (у…
Нежелательные эффекты при использовании маннита — это головная боль, тошнота, рвота, иногда аллергические реакции. При повреждении стенки вен и попадании маннита под кожу возникают болезненные кровоизлияния. В раннем постнатальном периоде повышение осмотического давления крови, приводя к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера для лекарственных веществ и билирубина, может вызвать развитие билирубиновой энцефалопатии и кровоизлияний. Формы выпуска, дозы…
Сердечные гликозиды вводят в организм больных через рот или внутривенно (медленно струйно — не менее чем за 5 мин — или капельно). Внутримышечное введение (дигоксина) осуществляют только при невозможности произвести внутривенную инъекцию. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов; всасывание препаратов из мышц происходит медленно и нестабильно. Для инъекций препараты сердечных гликозидов разводят в изотоническом растворе…
Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…
При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…
Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…
Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…
