Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Лекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности

Лекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина — изменения тонуса периферических сосудов) — связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Для правильного выбора тактики фармакотерапии сердечной недостаточности прежде всего необходимо представлять себе причину ее развития и патогенетические варианты. Сердечная недостаточность может быть следствием заболевания самого сердца, когда патологический процесс поражает отдельно или в сочетаниях эндокард, миокард или перикард (например, бактериальный эндокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиомиопатия, ревмокардит, врожденные пороки сердца и др.). В основе сердечной недостаточности могут лежать нарушения ритма и проводи мости сердца.

Существуют многочисленные экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности, которые приводят к повреждению или перегрузке мышцы сердца: заболевания легких, почек, органов кроветворения, печени.

М. Я. Студеникин и В. И. Сербии рекомендуют выделять следующие патогенетические варианты сердечной недостаточности:

  • миокардиальнообменный — заболевания миокарда токсического, инфекционного и аллергического характера;
  • снижение сократимости миокарда из-за переутомления и вторичных изменений в нем вследствие гиперфункции (пороки сердца и повышение давления в сосудах большого и/или малого круга кровообращения);
  • смешанный вариант, когда наблюдается сочетание повреждения миокарда и перегрузки сердца, например при тиреотоксикозе, ревматических пороках сердца и др.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды В настоящее время известно более 350 сердечных гликозидов, содержащихся в разных видах наперстянки (дигиталисные гликозиды) и в других растениях (дигиталисоподобные гликозиды, дигиталоиды). Однако врачу-педиатру в повседневной практике достаточно уметь использовать 2 препарата сердечных гликозидов: дигоксин (или целанид) и строфантин, о которых в основном пойдет речь ниже, хотя дигитоксин и коргликон также будут упоминаться….

Фенобарбитал, другие противоэпилептические средства, бутадион даже в низких терапевтических дозах являются индукторами ферментов печени, участвующих в биотрансформации гликозидов, что снижает их эффективность. Рифампицин, изониазид, этамбутол усиливают гидроксилирование дигитоксина, снижая его лечебное действие. Дитилин увеличивает освобождение катехоламинов, способствуя развитию аритмий при лечении сердечными гликозидами; применение на таком фоне фторотанового наркоза приводит к их ликвидации. Перечень лекарственных…

Длительность действия нитроглицерина Длительность действия нитроглицерина не принято обсуждать, так как сам нитроглицерин применяется главным образом для ликвидации приступа стенокардии, который купируется, как правило, через несколько минут после приема под язык таблетки препарата. При использовании мази нитроглицерина (мазь нитронг, нитро 2% мазь) эффект возникает через 15…30 мин и сохраняется 1…3 ч (максимально 5 ч). Длительность…

Назначение диуретиков при хронической сердечной недостаточности направлено на выведение из организма больного натрия (имеется положительный баланс натрия) и отечной жидкости с мочой. При острой сердечной недостаточности мочегонные средства применяют для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких. Диурез можно увеличить не только назначением мочегонных средств: он возрастает при приеме сердечных гликозидов, усиливающих сердечный выброс и…

Это маннит, мочевина, сорбит, концентрированные растворы глюкозы и глицерин. Объединяют препараты в одну группу общие механизмы действия. Фармакодинамика Повышают осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению объема циркулирующей крови («высушивающий эффект»). Возрастание объема циркулирующей крови вызывает: увеличение синтеза в печени особого натрийуретического фактора, снижающего реабсорбцию натрия…

Следствием задержки кальция являются гиподиастолия, нарушение коронарного кровообращения, что, в свою очередь, приводит к усугублению признаков сердечной недостаточности, к нарушениям ритма, а в некоторых случаях — и к систолической остановке сердца. Синергистом терапевтического действия сердечных гликозидов является, кроме кальция, калий, так как восстановление его содержания в миоцитах при улучшении гемодинамики после введения сердечных гликодидов приводит…

Калий — антагонист, а кальций — синергист токсического действия сердечных гликозидов, так как первый активирует, а второй угнетает активность мембранной АТФазы. У детей до подросткового возраста существенное ингибирование фермента, приводящее к развитию картины интоксикации, возникает при более высоких концентрациях сердечных гликозидов в плазме крови, чем у взрослых. Для дигоксина эти концентрации составляют со ответственно: 4…4,4…

Фенобарбитал активирует метаболизм нитроглицерина, донаторы SH-групп (унитиол) восстанавливают сниженную чувствительность к препарату. а-Адреномиметики, питуитрин, м-холинолитики ослабляют эффекты нитроглицерина. Сосудорасширяющие средства, этанол увеличивают опасность развития гипотонии, ортостатического коллапса. Нежелательные эффекты препаратов нитроглицерина продленного действия, которые применяются для лечения сердечной недостаточности,— это головная боль, приливы крови к лицу, тахикардия, постуральная гипотония; возможны обострения глаукомы, диарея. Внутривенное введение…

Стадии IIБ и III при наличии отечного синдрома являются безусловным показанием к назначению диуретиков в качестве элемента комплексной терапии. Выбор мочегонного средства зависит от тяжести состояния больного, эффективности других лекарственных препаратов, применяемых для терапии сердечной недостаточности, чувствительности больного к данному диуретику, наличия нежелательных реакций на него. При IIА стадии сердечной недостаточности не требуется, как правило,…

Маннит практически не проникает в клетки тканей, покидает сосудистое русло очень малое его количество. В течение 24 ч с мочой экскретируется 80% введенной дозы препарата в неизмененном виде. 10% реабсорбируются почками и выводятся с мочой в течение следующих суток. Остальные 10% маннита подвергаются биотрансформации в тканях, превращаясь в гликоген. Поскольку препарат выводится почками преимущественно в…