Сердечные гликозиды (Совместное использование сердечных гликозидов с диуретиками)
Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард.
Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с белками плазмы крови, может увеличить их концентрацию в тканях, в частности в мио карде, в результате чего возрастают эффективность сердечных гликозидов и опасность интоксикаций.
К таким лекарственным веществами относятся: хинидин, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, непрямые антикоагулянты, фенобарбитал.
Следует подчеркнуть, что большинство из перечисленных препаратов лишь в высоких терапевтических дозах вытесняют сердечные гликозиды из связи с белками плазмы крови.
Существует ряд лекарственных средств, совместное применение с которыми сердечных гликозидов способствует появлению симптомов интоксикации последними. К таким препаратам относятся: амфотерицин В, глюкокортикоиды, мочегонные, концентрированные растворы глюкозы, инсулин (все они способствуют развитию гипокалиемии); катехоламины (повышают чувствительность миокарда к сердечным гликозидам, снижают толерантность к ним); резерпин (способствует освобождению катехоламинов из пресинаптических окончаний на начальных этапах своего действия, до истощения пресинапсов), ксантины (теофиллин), которые, как и адреномиметики, задерживают кальций в миокарде; гипотензивные средства, которые замедляют экскрецию сердечных гликозидов.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
При бактериальном эндокардите одна из главных ролей в ликвидации сердечной не достаточности принадлежит антибиотикам, приревмокардите — противовоспалительным средствам, при гипертрофической кардиомиопатии — β-адренолитикам или блокаторам кальциевых каналов, при заболеваниях легких, печени и почек — другой этиотропной терапии, рассмотрение которой не входит в задачу данной главы. Здесь будут изложены данные, характеризующие клиническую фармакологию трех групп лекарственных…
Фенобарбитал, другие противоэпилептические средства, бутадион даже в низких терапевтических дозах являются индукторами ферментов печени, участвующих в биотрансформации гликозидов, что снижает их эффективность. Рифампицин, изониазид, этамбутол усиливают гидроксилирование дигитоксина, снижая его лечебное действие. Дитилин увеличивает освобождение катехоламинов, способствуя развитию аритмий при лечении сердечными гликозидами; применение на таком фоне фторотанового наркоза приводит к их ликвидации. Перечень лекарственных…
Длительность действия нитроглицерина Длительность действия нитроглицерина не принято обсуждать, так как сам нитроглицерин применяется главным образом для ликвидации приступа стенокардии, который купируется, как правило, через несколько минут после приема под язык таблетки препарата. При использовании мази нитроглицерина (мазь нитронг, нитро 2% мазь) эффект возникает через 15…30 мин и сохраняется 1…3 ч (максимально 5 ч). Длительность…
Назначение диуретиков при хронической сердечной недостаточности направлено на выведение из организма больного натрия (имеется положительный баланс натрия) и отечной жидкости с мочой. При острой сердечной недостаточности мочегонные средства применяют для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких. Диурез можно увеличить не только назначением мочегонных средств: он возрастает при приеме сердечных гликозидов, усиливающих сердечный выброс и…
Это маннит, мочевина, сорбит, концентрированные растворы глюкозы и глицерин. Объединяют препараты в одну группу общие механизмы действия. Фармакодинамика Повышают осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению объема циркулирующей крови («высушивающий эффект»). Возрастание объема циркулирующей крови вызывает: увеличение синтеза в печени особого натрийуретического фактора, снижающего реабсорбцию натрия…
