Главная
Карта сайта
RSSСердечные гликозиды (Интоксикация сердечными гликозидами)
Редкими проявлениями интоксикаций сердечными гликозидами являются аллергические реакции, нарушения свертывания крови, тромбопении, гинекомастии. Существует целый ряд факторов, способствующих интоксикациям сердечными гликозидами. Одним из главных факторов является дефицит калия: общий дефицит калия в организме — гипокалиемия и дефицит калия в миокарде — гипокалигистия миокарда.
Общий дефицит калия может развиваться при гемо диализе (здесь еще один фактор, способствующий интоксикации: использование гепарина, приводящее к вытеснению гликозидов из связи с белками плазмы крови свободными жирными кислотами), при повторной рвоте и диарее, при назначении диуретиков, АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина. Еще большее значение в снижении толерантности к сердечным гликозидам имеет регионарная сердечная гипокалигистия.
Она развивается при воспалительных поражениях миокарда, причем чем больше мышечных клеток поражено воспалением, тем ниже эффективность сердечных гликозидов и толерантность к ним.
Гипокалигистия миокарда возникает при гипоксических состояниях: легочное сердце, легочные эмболии, инфаркт миокарда, электроимпульсная терапия. Гиперкальциемия и гипомагниемия также способствуют развитию интоксикаций. Ранее обсуждалась роль недостаточности по чек и печени в фармакокинетике разных сердечных гликозидов и возможности их кумуляции, элиминации при заболеваниях этих органов.
К факторам, способствующим развитию интоксикаций, относится и совместное применение с препаратами сердечных гликозидов некоторых других лекарственных средств, что обсуждено в предыдущем разделе.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Дигитоксин связан с альбуминами на 95…97 %, дигоксин — на 20…30 %; строфантин и коргликон практически не связываются с белками крови. Эти различия обусловливают разницу во времени развития начального и максимального эффекта препарата, а также, отчасти хотя бы, объясняют разную длительность действия сердечных гликозидов. Чем меньше не связанная с белками фракция сердечного гликозида, тем медленнее…
Этот гормон поджелудочной железы увеличивает ударный и сердечный индексы, минутный объем сердца. Положительный инотропный эффект глюкагона имеет иной механизм, чем у сердечных гликозидов, так как может развиваться на их фоне. Не связан он и с функцией адренергических систем сердца: глюкагон усиливает работу сердца и на фоне блокады β-адренорецепторов. Скорее всего, существуют особые глюкагоновые рецепторы, стимуляция…
Натрия нитропруссид (ниприд) Фармакодинамика Ниприд оказывает прямое миотропное действие на артерии и вены. Механизм этого действия недостаточно изучен, но обнаружено, что препарат снижает накопление кальция в миоцитах сосудистой стенки, уменьшая тонус сосудов. На другие гладкомышечные органы (желудочно-кишечный тракт, матка) нитро пруссид натрия не оказывает существенного влияния. Расширяя резистивные и емкостные сосуды, препарат снижает пред- и…
По структуре и механизму действия близок к фуросемиду, хотя расценивается и как производное бензотиадиазина. Основное место действия препарата — разводящий сегмент восходящего колена петли нефрона (Генле). По интенсивности на грийуретического и диуретического действия находится между фуросемидом и дихлотиазидом, обладая примерно одинаковой с послед ним калийуретической активностью. Эффект клопамида развивается через 1…3 ч после приема внутрь…
Дофамин (донамин, допмин) Фармакодинамика Является, с одной стороны, предшественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и в мозговом слое надпочечников, а с другой стороны — нейромедиатором, выделяющимся из окончаний некоторых нейронов головного мозга и симпатической нервной системы. Дофамин способен возбуждать специфические дофаминовые рецепторы (ДА-Р), расположенные главным образом в гладких мышцах стенки…
