Сердечные гликозиды (Интоксикация сердечными гликозидами)
Редкими проявлениями интоксикаций сердечными гликозидами являются аллергические реакции, нарушения свертывания крови, тромбопении, гинекомастии. Существует целый ряд факторов, способствующих интоксикациям сердечными гликозидами. Одним из главных факторов является дефицит калия: общий дефицит калия в организме — гипокалиемия и дефицит калия в миокарде — гипокалигистия миокарда.
Общий дефицит калия может развиваться при гемо диализе (здесь еще один фактор, способствующий интоксикации: использование гепарина, приводящее к вытеснению гликозидов из связи с белками плазмы крови свободными жирными кислотами), при повторной рвоте и диарее, при назначении диуретиков, АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина. Еще большее значение в снижении толерантности к сердечным гликозидам имеет регионарная сердечная гипокалигистия.
Она развивается при воспалительных поражениях миокарда, причем чем больше мышечных клеток поражено воспалением, тем ниже эффективность сердечных гликозидов и толерантность к ним.
Гипокалигистия миокарда возникает при гипоксических состояниях: легочное сердце, легочные эмболии, инфаркт миокарда, электроимпульсная терапия. Гиперкальциемия и гипомагниемия также способствуют развитию интоксикаций. Ранее обсуждалась роль недостаточности по чек и печени в фармакокинетике разных сердечных гликозидов и возможности их кумуляции, элиминации при заболеваниях этих органов.
К факторам, способствующим развитию интоксикаций, относится и совместное применение с препаратами сердечных гликозидов некоторых других лекарственных средств, что обсуждено в предыдущем разделе.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Так как строфантин не подвергается биотрансформации, заболевания печени на его кинетику не оказывают влияние, однако его выведение может изменяться при нарушении желчевыделительной функции печени: в этих случаях возрастает экскреция строфантина с мочой. Таким образом, кумуляция препарата может возникать только при сочетании серьезных нарушений желче- и мочевыделения в организме больного с сердечной недостаточностью. Завершая описание особенностей…
За счет стимуляции β2- адренорецепторов миокарда нонахлазин вызывает положительный инотропный эффект. Параллельно возникает и увеличение частоты сердечных сокращений, возрастает потребление сердцем кислорода, однако эти эффекты выражены относительно меньше, чем увеличение сократимости миокарда и коронарного кровотока. Нонахлазин повышает содержание норадреналина в сердечной мышце, стимулируя трофику миокарда; под его влиянием возрастают активность фосфорилазы и гликогенелиз. В увеличении…
Фармакодинамика Празозин избирательно блокирует постсинаптические а1-адренорецепторы, практически не влияя на пресинаптические а2-адренорецепторы, регулирующие освобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов. В связи с этим празозин, в отличие от фентоламина — неизбирательного а-адренолитика, не увеличивает частоту и силу сокращений сердца за счет усиления освобождения медиатора и действия его на Р-адренорецепторы миокарда. Празозин расширяет артериальные и венозные сосуды…
Фармакодинамика Как дихлотиазид, оксодолин снижает реабсорбцию натрия и хлора в широкой части восходящего колена петли Генле. Этот же эффект оказывает он и в проксимальной части нефрона. Активность оксодолина зависит от величины клубочковой фильтрации: уменьшение ее приводит к снижению диуретического эффекта препарата. В связи с этим его мочегонное действие слабее выражено при тяжелых нарушениях гемодинамики (недостаточность…
Добутамин неэффективен при приеме внутрь. В связи с тем, что период его полувыведения составляет приблизительно 2 мин, его необходимо вводить внутривенно капельно. Препарат быстро биотрансформируется в печени с образованием 3-О-метилдобутамина и эфиров с глюкуроновой кислотой Критерии оценки эффективности и безопасности. Взаимодействие Нежелательные эффекты Возможно развитие аритмий, однако они наблюдаются реже, чем после применения дофамина. Добутамин…
