Сердечные гликозиды (Следствие задержки кальция)
Следствием задержки кальция являются гиподиастолия, нарушение коронарного кровообращения, что, в свою очередь, приводит к усугублению признаков сердечной недостаточности, к нарушениям ритма, а в некоторых случаях — и к систолической остановке сердца. Синергистом терапевтического действия сердечных гликозидов является, кроме кальция, калий, так как восстановление его содержания в миоцитах при улучшении гемодинамики после введения сердечных гликодидов приводит к стимуляции ферментных систем углеводного и белкового обмена в клетках мио карда, к обеспечению его сократительной функции.
Синергизм калия и сердечных гликозидов в развитии терапевтического эффекта последних не предполагает обязательного совместного введения сердечных гликозидов и препаратов калия, если нет гипокалиемии.
Однако и при нормокалиемии содержание калия в миокарде может быть снижено (гипокалигистия миокарда: ревмокардит, ишемия миокарда). В этих случаях предпочитают применять препараты калия, способные транспортировать его в миоциты: поляризующую смесь и особенно панангин (аспаркам). Использование калия хлорида может привести к развитию гиперкалиемии, которая сама по себе опасна серьезными нарушениями сократимости и возбудимости миокарда; кроме того, при гиперкалиемии снижается связывание сердечных гликозидов с рецепторами миокарда, т. е. их эффективность.
Чувствительность детей до 10…12 лет к сердечным гликозидам ниже, чем подростков и взрослых. Это может быть связано с более низким сродством рецепторов к сердечным гликозидам, иными константами скорости взаимодействия препаратов с рецепторами и скорости диссоциации этого комплекса, разным соотношением электролитов в миокарде и разным количеством функционально активных катехоламинов.
Более низкая чувствительность миокарда детей до 10…12 лет требует более высоких доз сердечных гликозидов у них, чем у подростков и взрослых, для достижения терапветического эффекта.
Увеличение силы сердечных сокращений, ударного и минутного объема является основным фармакологическим эффектом сердечных гликозидов. Положительное инотропное действие лежит в основе подавляющего большинства других фармакодинамических характеристик этих препаратов: снижения конечного диастолического давления в полостях сердца, уменьшения объема циркулирующей крови и венозного давления, возрастания скорости кровотока.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…
Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард. Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с…
Динитроглицерин — активный метаболит нитроглицерина имеет другие параметры фармакокинетики: Сl =2,2 мл/(мин*кг); Vd = 0,34 л/кг; t1/2 = 1,8 ч. После приема внутрь таблетки одного из препаратов нитроглицерина продленного действия, содержащей 2,5 (2,6) мг нитроглицерина, последний в крови не определяется при использовании для анализа метода газожидкостной хроматографии с детектором электронного захвата, чувствительность которого может быть…
Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…
Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…
