Сердечные гликозиды (Следствие задержки кальция)
Следствием задержки кальция являются гиподиастолия, нарушение коронарного кровообращения, что, в свою очередь, приводит к усугублению признаков сердечной недостаточности, к нарушениям ритма, а в некоторых случаях — и к систолической остановке сердца. Синергистом терапевтического действия сердечных гликозидов является, кроме кальция, калий, так как восстановление его содержания в миоцитах при улучшении гемодинамики после введения сердечных гликодидов приводит к стимуляции ферментных систем углеводного и белкового обмена в клетках мио карда, к обеспечению его сократительной функции.
Синергизм калия и сердечных гликозидов в развитии терапевтического эффекта последних не предполагает обязательного совместного введения сердечных гликозидов и препаратов калия, если нет гипокалиемии.
Однако и при нормокалиемии содержание калия в миокарде может быть снижено (гипокалигистия миокарда: ревмокардит, ишемия миокарда). В этих случаях предпочитают применять препараты калия, способные транспортировать его в миоциты: поляризующую смесь и особенно панангин (аспаркам). Использование калия хлорида может привести к развитию гиперкалиемии, которая сама по себе опасна серьезными нарушениями сократимости и возбудимости миокарда; кроме того, при гиперкалиемии снижается связывание сердечных гликозидов с рецепторами миокарда, т. е. их эффективность.
Чувствительность детей до 10…12 лет к сердечным гликозидам ниже, чем подростков и взрослых. Это может быть связано с более низким сродством рецепторов к сердечным гликозидам, иными константами скорости взаимодействия препаратов с рецепторами и скорости диссоциации этого комплекса, разным соотношением электролитов в миокарде и разным количеством функционально активных катехоламинов.
Более низкая чувствительность миокарда детей до 10…12 лет требует более высоких доз сердечных гликозидов у них, чем у подростков и взрослых, для достижения терапветического эффекта.
Увеличение силы сердечных сокращений, ударного и минутного объема является основным фармакологическим эффектом сердечных гликозидов. Положительное инотропное действие лежит в основе подавляющего большинства других фармакодинамических характеристик этих препаратов: снижения конечного диастолического давления в полостях сердца, уменьшения объема циркулирующей крови и венозного давления, возрастания скорости кровотока.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Сердечные гликозиды В настоящее время известно более 350 сердечных гликозидов, содержащихся в разных видах наперстянки (дигиталисные гликозиды) и в других растениях (дигиталисоподобные гликозиды, дигиталоиды). Однако врачу-педиатру в повседневной практике достаточно уметь использовать 2 препарата сердечных гликозидов: дигоксин (или целанид) и строфантин, о которых в основном пойдет речь ниже, хотя дигитоксин и коргликон также будут упоминаться….
Калий — антагонист, а кальций — синергист токсического действия сердечных гликозидов, так как первый активирует, а второй угнетает активность мембранной АТФазы. У детей до подросткового возраста существенное ингибирование фермента, приводящее к развитию картины интоксикации, возникает при более высоких концентрациях сердечных гликозидов в плазме крови, чем у взрослых. Для дигоксина эти концентрации составляют со ответственно: 4…4,4…
Фенобарбитал активирует метаболизм нитроглицерина, донаторы SH-групп (унитиол) восстанавливают сниженную чувствительность к препарату. а-Адреномиметики, питуитрин, м-холинолитики ослабляют эффекты нитроглицерина. Сосудорасширяющие средства, этанол увеличивают опасность развития гипотонии, ортостатического коллапса. Нежелательные эффекты препаратов нитроглицерина продленного действия, которые применяются для лечения сердечной недостаточности,— это головная боль, приливы крови к лицу, тахикардия, постуральная гипотония; возможны обострения глаукомы, диарея. Внутривенное введение…
Стадии IIБ и III при наличии отечного синдрома являются безусловным показанием к назначению диуретиков в качестве элемента комплексной терапии. Выбор мочегонного средства зависит от тяжести состояния больного, эффективности других лекарственных препаратов, применяемых для терапии сердечной недостаточности, чувствительности больного к данному диуретику, наличия нежелательных реакций на него. При IIА стадии сердечной недостаточности не требуется, как правило,…
Маннит практически не проникает в клетки тканей, покидает сосудистое русло очень малое его количество. В течение 24 ч с мочой экскретируется 80% введенной дозы препарата в неизмененном виде. 10% реабсорбируются почками и выводятся с мочой в течение следующих суток. Остальные 10% маннита подвергаются биотрансформации в тканях, превращаясь в гликоген. Поскольку препарат выводится почками преимущественно в…
