Триамтерен (птерофен)

Фармакодинамика

Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче под действием препарата происходит возрастание рН из-за некоторого снижения экскреции ионов водорода и увеличения выведения гидрокарбонатов. При длительном применении привыкание к препарату не развивается.

Фармакокинетика

Триамтерен быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь. Около 50…80% препарата в плазме крови связано с белками. Выводится триамтерен с мочой в основном в виде метаболитов, некоторые из которых активны. Выведение препарата осуществляется путем фильтрации и канальцевой секреции. Пик экскреции триамтерена наблюдается через 1…2 ч после приема, что совпадает с началом его максимального действия (диуретический эффект начинается через 15…20 мин после приема препарата). Длится мочегонное действие триамтерена 12…18 ч.

Период полувыведения препарата из крови составляет 1,5…2,5 ч. Триамтерен применяют при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, циррозом печени, нефротическим синдромом. В связи со слабым мочегонным действием самостоятельно назначают препарат редко, чаще в комбинациях с другими диуретиками, особенно с тиазидами. Критерии оценки эффективности и безопасности.

Взаимодействие

Положительный эффект комбинации с другими мочегонными рассмотрен выше. Опасно сочетание триамтерена с препаратами калия.

Нежелательные эффекты

Наиболее опасна гиперкалиемия. Иногда наблюдаются тошно та, рвота, головная боль, понижение артериального давления, гипергликемия, гиперурикемия, повышение содержания мочевины в крови. Формы выпуска, дозы и режим введения. Триамтерен выпускают в капсулах по 0,05 г. Назначают детям по 0,05…0,15 г/сут в 1 — 2 приема (после завтрака и обеда).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды (Лечение)

Лечение интоксикаций сердечными гликозидами включают в себя следующие мероприятия: отмену препарата (особенно при появлении аритмий); назначение лекарственных средств типа холестирамина, связывающих сердечные гликозиды в просвете желудочно-кишечного тракта (эти препараты назначают даже при внутривенном введении сердечных гликозидов, учитывая циркуляцию их по «кругу» печень — желчь — кишечник — кровь — печень); нормализацию КОС и ионного баланса,…


Артериальные вазодилататоры

Апрессин (гидралазин) Фармакодинамика Относится к веществам миотропного действия. Вмешивается на субклеточном уровне в процесс сокращения гладких мышц артерий и артериол. Их расширение приводит к уменьшению после нагрузки, к возрастанию сердечного выброса, силы и в меньшей степени — частоты сокращений сердца. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, мо гут возникнуть симптомы коронарной недостаточности. Не исключено…


Фуросемид (Фармакокинетика)

Фармакокинетика фуросемида изучена у детей и взрослых достаточно хорошо. Всасывается препарат из кишечника детей старше 1 года и взрослых на 63…65%, натощак всасывание происходит быстрее. В плазме крови 95…97% введенной дозы фуросемида связано с альбуминами. Период полувыведения препарата из крови составляет 0,5…0,85 ч. Около 75% диуретика выводится из организма в виде глюкуронидов, клиренс препарата (у…


Диакарб (фонурит, ацетазрламид, диамокс)

Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…


Сердечные гликозиды (Возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках)

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…