Сердечные гликозиды (Лечение)

Лечение интоксикаций сердечными гликозидами включают в себя следующие мероприятия: отмену препарата (особенно при появлении аритмий); назначение лекарственных средств типа холестирамина, связывающих сердечные гликозиды в просвете желудочно-кишечного тракта (эти препараты назначают даже при внутривенном введении сердечных гликозидов, учитывая циркуляцию их по «кругу» печень — желчь — кишечник — кровь — печень); нормализацию КОС и ионного баланса, если они нарушены; препараты калия (лучше типа панангина) для ликвидации гипокалигистии миокарда и повышения активности мембранной АТФазы; унитиол — донатор сульфгидрильных групп, связывающий «излишки» сердечных гликозидов, на его фоне можно продолжить лечение после ликвидации признаков интоксикации.

В качестве противоаритмических средств наиболее эффективны дифенин, лидокаин, анаприлин (в связи с высокой значимостью адренергических систем в патогенезе интоксикаций).

Антикальциевые препараты типа верапамила препятствуют поступлению кальция в миокард, облегчая течение интоксикаций.

Быстро действуют препараты, связывающие кальций (динатриевая соль ЭДТА, цитрат натрия), однако они уступают унитиолу по целесообразности применения, так как, во-первых, их эффект короток, а, во-вторых, они не только способствуют купированию токсического действия сердечных гликозидов, но и тормозят осуществление их терапевтических эффектов.

При интоксикациях сердечными гликозида ми начали с успехом использовать гормон щитовидной железы тиреокальцитонин (антагонист паратгормона) в виде препарата кальцитрина, антитела, полученные иммунизацией животных конъюгатами сердечных гликозидов с белковыми носителями. Формы выпуска, дозы и резким применения основных сердечных гликозидов.

Дигитоксин выпускают в таблетках по 0,0001 г и в свечах по 0,00015 г; дигоксин — в виде таблеток по 0,00025 г и в 0,025 % растворе по 1 мл в ампулах; строфантин — в ампулах по 1 мл 0,05% раствора; коргликон (новогаленовый препарат майского ланды ша) — в ампулах по 1 мл 0,06 % раствора.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…


Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…


При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…


Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО–. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3–, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…