Главная
Карта сайта
RSSАртериальные вазодилататоры
Апрессин (гидралазин)
Фармакодинамика
Относится к веществам миотропного действия. Вмешивается на субклеточном уровне в процесс сокращения гладких мышц артерий и артериол. Их расширение приводит к уменьшению после нагрузки, к возрастанию сердечного выброса, силы и в меньшей степени — частоты сокращений сердца. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, мо гут возникнуть симптомы коронарной недостаточности. Не исключено прямое кардиостимулирующее действие апрессина.
Показано, что апрессин снижает активность дофамингидроксилазы, уменьшая образование норадреналина и увеличивая коэффициент дофамин норадреналин в стенках сосудов. Дофамин снижает общее периферическое сопротивление сосудов, а уменьшение синтеза норадреналина способствует этому эффекту.
Апрессин увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, его введение приводит к возрастанию мозгового кровообращения и может привести к подъему давления в легочной артерии, что нежелательно для больных с недостаточностью митрального клапана.
Фармакокинетика
Апрессин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (более 80%), однако биоусвояемость его при приеме внутрь не превышает 50%, так как он инактивируется путем ацетилирования при первом прохождении через печень. У быстрых ацетиляторов биоусвояемость составляет приблизительно 30%, у медленных — около 50%. Биоусвояемость возрастает при приеме больших доз апрессина или при назначении его с молоком.
Максимальная концентрация в крови создается через 3…4 ч после приема апрессина внутрь, даже через 24 ч в крови еще определяется небольшое количество препарата. При внутривенном введении эффект апрессина развивается не сразу (через 15…20 мин). Препарат на 87% связан с белками плазмы крови. Биотрансформация апрессина включает в себя не только N-ацетилирование, но и гидроксилирование, и конъюгацию с глюкуроновой кислотой. С мочой выводится 12…14% неизмененного апрессина. Период полувыведения его составляет 2,2…2,6 ч, клиренс равен 8…10 мл/(мин*кг). За 5 дней после однократного приема 100 мг апрессина выводится 86 % принятой дозы с мочой и 10,5% — с калом.
Критерии оценки эффективности и безопасности.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…
Существует целый ряд лекарственных препаратов, которые традиционно рассматривают как синергисты сердечных гликозидов, назначая вместе с последними каждому больному. К необходимости их применения должен существовать осмысленный дифференцированный подход, так как синергисты гликозидов потенцируют их действие тогда, когда либо нарушены процессы жизнедеятельности миокарда, на которые синергист способен оказать влияние, либо тогда, когда его содержание в организме снижено….
Нитроглицерин Фармакодинамика Увеличивает функциональную активность нейронов структур мозга, оказывающих тормозное влияние на симпатическую импульсацию к сосудам (в основном к венам большого и малого круга кровообращения) и к сердцу. Расширение вен большого круга приводит к депонированию крови, снижаются венозный возврат крови к сердцу, конечное диастолическое давление, уменьшаются размеры сердца и объем крови в сосудах легких. Все…
Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…
Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…
