Главная
Карта сайта
RSSСердечные гликозиды (Тактика на значения дигитоксина при нефротическом синдроме)
Тактика на значения дигитоксина при нефротическом синдроме практически не изменяется. В случаях далеко зашедших цирротических изменений печени с грубыми нарушениями функции ее ферментных систем дигитоксин противопоказан. При острых гепатитах или обострениях хронического гепатита биотрансформация дигитоксина может ускоряться, но воз растает его свободная фракция; эффект становится сильнее, но короче, что требует внимания и индивидуальной корректировки поддерживающих доз препарата. Дигоксин, очень мало биотрансформирующийся в печени, не противопоказан больным даже с грубыми цирротическими изменениями в печени.
Почечная недостаточность делает применение дигоксина опасным из-за кумуляции препарата. Снижение клиренса эндогенного креатинина до 50 мл/мин требует уменьшения поддерживающих доз дигоксина на 1/3 — 1/2.
Существует формула для ориентировочного расчета суточной экскреции дигоксина (в процентах от количества дигоксина в организме):
Эдиг=14+ клиренс эндогенного креатинина (30).
Клиренс креатинина подсчитывают по формуле:
С1кр = 100 *1/2 креатинин сыворотки крови, мг% (31).
Если креатинин крови рассчитан в единицах системы СИ (ммоль/л), то полученную величину следует умножить на коэффициент 11,4. Показано, что у больных с уровнем остаточного азота в крови, превышающим 35 ммоль/л, экскреция дигоксина с мочой за 7 дней после введения его однократной дозы составляет лишь 23% этой дозы по сравнению с 80 % у больных с сердечной недостаточностью и нормальной функцией почек.
Больным, находящимся на длительном гемодиализе, дигоксин противопоказан — с диализатом выводится за 7 дней лишь 2 % введенной дозы препарата; возрастание выведения дигоксина с калом у таких больных (с 12 до 32…33%) не компенсирует отсутствие почечной экскреции.
Необходимо подчеркнуть также, что при почечной недостаточности, с одной стороны, может возникать гиперкалиемия, которая приводит к еще большему ослаблению деятельности сердца у больных с сердечной недостаточностью; с другой стороны, у таких больных, как уже упоминалось, снижается чувствительность миокарда к терапевтическому действию сердечных гликозидов, что требует максимального внимания к применению этих препаратов.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…
Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард. Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с…
Динитроглицерин — активный метаболит нитроглицерина имеет другие параметры фармакокинетики: Сl =2,2 мл/(мин*кг); Vd = 0,34 л/кг; t1/2 = 1,8 ч. После приема внутрь таблетки одного из препаратов нитроглицерина продленного действия, содержащей 2,5 (2,6) мг нитроглицерина, последний в крови не определяется при использовании для анализа метода газожидкостной хроматографии с детектором электронного захвата, чувствительность которого может быть…
Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…
Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…
