Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Лекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности / Сердечные гликозиды (Тактика на значения дигитоксина при нефротическом синдроме)

Сердечные гликозиды (Тактика на значения дигитоксина при нефротическом синдроме)

Тактика на значения дигитоксина при нефротическом синдроме практически не изменяется. В случаях далеко зашедших цирротических изменений печени с грубыми нарушениями функции ее ферментных систем дигитоксин противопоказан. При острых гепатитах или обострениях хронического гепатита биотрансформация дигитоксина может ускоряться, но воз растает его свободная фракция; эффект становится сильнее, но короче, что требует внимания и индивидуальной корректировки поддерживающих доз препарата. Дигоксин, очень мало биотрансформирующийся в печени, не противопоказан больным даже с грубыми цирротическими изменениями в печени.

Почечная недостаточность делает применение дигоксина опасным из-за кумуляции препарата. Снижение клиренса эндогенного креатинина до 50 мл/мин требует уменьшения поддерживающих доз дигоксина на 1/3 1/2.

Существует формула для ориентировочного расчета суточной экскреции дигоксина (в процентах от количества дигоксина в организме):

Эдиг=14+ клиренс эндогенного креатинина (30).

Клиренс креатинина подсчитывают по формуле:

С1кр = 100 *1/2 креатинин сыворотки крови, мг% (31).

Если креатинин крови рассчитан в единицах системы СИ (ммоль/л), то полученную величину следует умножить на коэффициент 11,4. Показано, что у больных с уровнем остаточного азота в крови, превышающим 35 ммоль/л, экскреция дигоксина с мочой за 7 дней после введения его однократной дозы составляет лишь 23% этой дозы по сравнению с 80 % у больных с сердечной недостаточностью и нормальной функцией почек.

Больным, находящимся на длительном гемодиализе, дигоксин противопоказан — с диализатом выводится за 7 дней лишь 2 % введенной дозы препарата; возрастание выведения дигоксина с калом у таких больных (с 12 до 32…33%) не компенсирует отсутствие почечной экскреции.

Необходимо подчеркнуть также, что при почечной недостаточности, с одной стороны, может возникать гиперкалиемия, которая приводит к еще большему ослаблению деятельности сердца у больных с сердечной недостаточностью; с другой стороны, у таких больных, как уже упоминалось, снижается чувствительность миокарда к терапевтическому действию сердечных гликозидов, что требует максимального внимания к применению этих препаратов.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Критериями для суждения о достижении дигитализации (полной терапевтической дозы) и необходимости перехода на поддерживающие дозы являются: нормализация частоты сердечных сокращений (ликвидация тахикардии), исчезновение одышки и цианоза, нормализация артериального и венозного давления, уменьшение размеров печени, исчезновение хрипов в легких, ликвидация отеков, увеличение диуреза (с последующей нормализацией). Необходимо подчеркнуть, что у больных, у которых тахикардия не связана…


В эту группу входят вазодилататоры и мочегонные препараты. Вазодилататоры Использование в последние годы периферических вазодилататоров для лечения сердечной недостаточности открыло новые возможности фармакотерапии этого тяжелого состояния. Вазодилататоры делят на 3 группы: Венозные вазодилататоры (нитраты) снижают преднагрузку. Это происходит в связи с возрастанием емкости венозного русла, депонированием крови и уменьшением ее воз врата в правое предсердие:…


Празозин используют при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Достаточный опыт применения препарата у детей отсутствует. Критерии оценки эффективности и безопасности. Взаимодействие Синергистами празозина, с которыми его рекомендуют сочетать, являются мочегонные средства (тиазиды) и β-адреноблокаторы. Нежелательные эффекты — это головная боль, головокружение, бессонница, слабость, утомляемость, тошнота. Эти явления нерезко выражены и самопроизвольно проходят. У 1/3…


Фармакодинамика Является антагонистом минералокортикоидного гормона надпочечников — альдостерона. Тормозит продукцию над почечниками и стимулирующее действие альдостерона на синтез пермеазы в дистальных канальцах, что нарушает обратное поступление натрия через апикальную мембрану в клетки почечного эпителия и увеличивает экскрецию натрия (и воды) с мочой. Эффективен спиронолактон только при гиперальдостеронизме. Прирост выведения натрия и воды составляет после приема…


Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса сами по себе не могут свидетельствовать ни о достижении полной терапевтической дозы, ни о развивающейся интоксикации сердечными гликозидами, так как могут быть минимальными при последней и крайне существенными до достижения дигитализации. Реально о развитии интоксикации свидетельствуют значительное удлинение интервала P — Q, достигающее степени атриовентрикулярной блокады, и аритмии сердечной…