Главная
Карта сайта
RSSСердечные гликозиды (Экскреция строфантина с мочой)
Так как строфантин не подвергается биотрансформации, заболевания печени на его кинетику не оказывают влияние, однако его выведение может изменяться при нарушении желчевыделительной функции печени: в этих случаях возрастает экскреция строфантина с мочой.
Таким образом, кумуляция препарата может возникать только при сочетании серьезных нарушений желче- и мочевыделения в организме больного с сердечной недостаточностью. Завершая описание особенностей элиминации основных препаратов сердечных гликозидов, необходимо отметить существование циркуляции дигитоксина и дигоксина по кругу печень — желчь — кишечник — кровь. В этой циркуляции может участвовать до 30 % введенной в организм дозы гликозида.
Нарушение всасывания сердечных гликозидов в кишечнике даже при системном их введении уменьшает или прекращает описанную циркуляцию, приводя к снижению эффективности препаратов, требует индивидуальной коррекции доз для дигитализации и поддержания лечебного действия. Ликвидация сердечной недостаточности ускоряет элиминацию сердечных гликозидов.
Показаниями к использованию сердечных гликозидов являются: сердечная недостаточность (острая, подострая, хроническая), суправентрикулярные тахиаритмии, профилактика сердечной недостаточности (в основном перед операциями на сердце; необходимость такой профилактики разделяют не все кардиологи).
Существуют такие случаи сердечной не достаточности, когда эффективность сердечных гликозидов отсутствует, низка или их назначение ухудшает состояние больного. Если недостаточность кровообращения связана с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, а снижение сократимости мио карда отсутствует или слабо выражено, то эффективность гликозидов низка. Так бывает при слипчивом перикардите, при недостаточности аортальных клапанов, когда удлинение диастолы, вызываемое сердечными гликозидами, может значительно увеличить возврат крови в левый желудочек.
Многие кардиологи считают изолированный митральный стеноз противопоказанием к использованию сердечных гликозидов, так как повышение тонуса гипертрофированного миокарда может ухудшить состояние больного. Низка эффективность гликозидов, если сердечная недостаточность связана не с пере утомлением сердца, не с тотальной, равно мерной «дистрофией» миокардиальных волокон, а с диффузным миокардитом.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…
Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард. Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с…
Динитроглицерин — активный метаболит нитроглицерина имеет другие параметры фармакокинетики: Сl =2,2 мл/(мин*кг); Vd = 0,34 л/кг; t1/2 = 1,8 ч. После приема внутрь таблетки одного из препаратов нитроглицерина продленного действия, содержащей 2,5 (2,6) мг нитроглицерина, последний в крови не определяется при использовании для анализа метода газожидкостной хроматографии с детектором электронного захвата, чувствительность которого может быть…
Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…
Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…
