Сердечные гликозиды (Экскреция строфантина с мочой)
Так как строфантин не подвергается биотрансформации, заболевания печени на его кинетику не оказывают влияние, однако его выведение может изменяться при нарушении желчевыделительной функции печени: в этих случаях возрастает экскреция строфантина с мочой.
Таким образом, кумуляция препарата может возникать только при сочетании серьезных нарушений желче- и мочевыделения в организме больного с сердечной недостаточностью. Завершая описание особенностей элиминации основных препаратов сердечных гликозидов, необходимо отметить существование циркуляции дигитоксина и дигоксина по кругу печень — желчь — кишечник — кровь. В этой циркуляции может участвовать до 30 % введенной в организм дозы гликозида.
Нарушение всасывания сердечных гликозидов в кишечнике даже при системном их введении уменьшает или прекращает описанную циркуляцию, приводя к снижению эффективности препаратов, требует индивидуальной коррекции доз для дигитализации и поддержания лечебного действия. Ликвидация сердечной недостаточности ускоряет элиминацию сердечных гликозидов.
Показаниями к использованию сердечных гликозидов являются: сердечная недостаточность (острая, подострая, хроническая), суправентрикулярные тахиаритмии, профилактика сердечной недостаточности (в основном перед операциями на сердце; необходимость такой профилактики разделяют не все кардиологи).
Существуют такие случаи сердечной не достаточности, когда эффективность сердечных гликозидов отсутствует, низка или их назначение ухудшает состояние больного. Если недостаточность кровообращения связана с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, а снижение сократимости мио карда отсутствует или слабо выражено, то эффективность гликозидов низка. Так бывает при слипчивом перикардите, при недостаточности аортальных клапанов, когда удлинение диастолы, вызываемое сердечными гликозидами, может значительно увеличить возврат крови в левый желудочек.
Многие кардиологи считают изолированный митральный стеноз противопоказанием к использованию сердечных гликозидов, так как повышение тонуса гипертрофированного миокарда может ухудшить состояние больного. Низка эффективность гликозидов, если сердечная недостаточность связана не с пере утомлением сердца, не с тотальной, равно мерной «дистрофией» миокардиальных волокон, а с диффузным миокардитом.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Длительность сохранения терапевтического действия после прекращения назначения поддерживающих доз равна для дигитоксина 14… 21 сут, для дигоксина — 5…7 сут, для строфантина — 2…3 сут. Эффект коргликона прекращается через 8… 12 ч после введения его очередной дозы, т. е. кумуляция препарата отсутствует. Изучение распределения сердечных гликозидов показало, что они не накапливаются преимущественно в миокарде. Так,…
Усиление сокращений сердца, вызываемое глюкагоном, выражено слабее, чем положительный инотропный эффект сердечных гликозидов или симпатомиметиков. В связи с этим его рекомендуют применять вместе с сердечными гликозидами для суммации их кардиостимулирующего действия и предупреждения нежелательных влияний гликозидов на ритм сердечной деятельности и проводимость. Однако глюкагон имеет и самостоятельное значение, особенно тогда, когда применение сердечных гликозидов затруднено…
Ниприд применяется главным образом при острой сердечной недостаточности, отеке легких. Хроническая сердечная недостаточность служит показанием к использованию препарата в случаях быстрого нарастания нарушений гемодинамики и при рефрактерное к терапии, особенно на фоне мочегонных средств, например при кардиомиопатии, митральной и аортальной недостаточности. При обструктивных поражениях клапанов (митральный или аортальный стеноз) нитропруссид натрия неэффективен. В хирургии его…
Этакриновая кислота хорошо всасывается при приеме внутрь, в значительной степени связывается с белками плаз мы крови. После внутривенного введения примерно 1/3 дозы экскретируется печенью, а 2/3— почками. В моче находят в равных количествах неизмененную этакриновую кислоту и два ее метаболита. В мочу она попадает путем клубочковой фильтрации и секреции в проксимальном отделе нефрона. Период полувыведения…
Дофамин является хорошим субстратом для ферментов, инактивирующих катехоламины: моноаминоксидазы и катехоламинортометилтрансферазы. Эти ферменты превращают его последовательно в 3-4-дигидроксифенилуксусную кислоту и в 3-метокси-4-гидроксифенилуксусную (гомованилиновую) кислоту. Имеются и другие метаболиты. В связи с быстрым метаболизмом дофамин, во-первых, бесполезно назначаете внутрь, он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, плохо всасывается при введении под кожу или в мышцы. Во-вторых, период…
