Главная
Карта сайта
RSSСердечные гликозиды (Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса)
Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса сами по себе не могут свидетельствовать ни о достижении полной терапевтической дозы, ни о развивающейся интоксикации сердечными гликозидами, так как могут быть минимальными при последней и крайне существенными до достижения дигитализации.
Реально о развитии интоксикации свидетельствуют значительное удлинение интервала P — Q, достигающее степени атриовентрикулярной блокады, и аритмии сердечной деятельности.
Показано, что по преобладанию выраженности изменений конечной части желудочкового комплекса в тех или иных отведениях ЭКГ можно судить о степени поражения патологическим процессом левых или правых отделов сердца: если эти изменения больше выражены в отведениях левых грудных, I, aVF, то у больного преобладают гипертрофия и пере грузка левого желудочка; если изменения конечной части желудочкового комплекса сильнее проявляются в правых грудных, III и aVR-отведениях — больше поражены правые отделы сердца.
Эти данные помогают в по следующем полнее оценить эффективность сердечных гликозидов, сопоставляя динамику ЭКГ-изменений и данные клинического обследования больного, повысить эффективность гликозидов назначением препаратов патогенетического действия при лево- или правожелудочковой недостаточности. Существует еще один объективный метод оценки безопасности сердечных гликозидов.
Обнаружено, что по величине коэффициента Na/K в эритроцитах можно судить у каждого больного о приближении концентрации сердечного гликозида в его организме к токсичному уровню.
Дело в том, что существует пря мая зависимость между степенью угнетения мембранной АТФазымиоцитов в миокарде (см. ниже подраздел о нежелательных эффектах) и эритроцитов.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
При бактериальном эндокардите одна из главных ролей в ликвидации сердечной не достаточности принадлежит антибиотикам, приревмокардите — противовоспалительным средствам, при гипертрофической кардиомиопатии — β-адренолитикам или блокаторам кальциевых каналов, при заболеваниях легких, печени и почек — другой этиотропной терапии, рассмотрение которой не входит в задачу данной главы. Здесь будут изложены данные, характеризующие клиническую фармакологию трех групп лекарственных…
Фенобарбитал, другие противоэпилептические средства, бутадион даже в низких терапевтических дозах являются индукторами ферментов печени, участвующих в биотрансформации гликозидов, что снижает их эффективность. Рифампицин, изониазид, этамбутол усиливают гидроксилирование дигитоксина, снижая его лечебное действие. Дитилин увеличивает освобождение катехоламинов, способствуя развитию аритмий при лечении сердечными гликозидами; применение на таком фоне фторотанового наркоза приводит к их ликвидации. Перечень лекарственных…
Длительность действия нитроглицерина Длительность действия нитроглицерина не принято обсуждать, так как сам нитроглицерин применяется главным образом для ликвидации приступа стенокардии, который купируется, как правило, через несколько минут после приема под язык таблетки препарата. При использовании мази нитроглицерина (мазь нитронг, нитро 2% мазь) эффект возникает через 15…30 мин и сохраняется 1…3 ч (максимально 5 ч). Длительность…
Назначение диуретиков при хронической сердечной недостаточности направлено на выведение из организма больного натрия (имеется положительный баланс натрия) и отечной жидкости с мочой. При острой сердечной недостаточности мочегонные средства применяют для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких. Диурез можно увеличить не только назначением мочегонных средств: он возрастает при приеме сердечных гликозидов, усиливающих сердечный выброс и…
Это маннит, мочевина, сорбит, концентрированные растворы глюкозы и глицерин. Объединяют препараты в одну группу общие механизмы действия. Фармакодинамика Повышают осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению объема циркулирующей крови («высушивающий эффект»). Возрастание объема циркулирующей крови вызывает: увеличение синтеза в печени особого натрийуретического фактора, снижающего реабсорбцию натрия…
