Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Лекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности / Сердечные гликозиды (Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса)

Сердечные гликозиды (Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса)

Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса сами по себе не могут свидетельствовать ни о достижении полной терапевтической дозы, ни о развивающейся интоксикации сердечными гликозидами, так как могут быть минимальными при последней и крайне существенными до достижения дигитализации.

Реально о развитии интоксикации свидетельствуют значительное удлинение интервала P — Q, достигающее степени атриовентрикулярной блокады, и аритмии сердечной деятельности.

Показано, что по преобладанию выраженности изменений конечной части желудочкового комплекса в тех или иных отведениях ЭКГ можно судить о степени поражения патологическим процессом левых или правых отделов сердца: если эти изменения больше выражены в отведениях левых грудных, I, aVF, то у больного преобладают гипертрофия и пере грузка левого желудочка; если изменения конечной части желудочкового комплекса сильнее проявляются в правых грудных, III и aVR-отведениях — больше поражены правые отделы сердца.

Эти данные помогают в по следующем полнее оценить эффективность сердечных гликозидов, сопоставляя динамику ЭКГ-изменений и данные клинического обследования больного, повысить эффективность гликозидов назначением препаратов патогенетического действия при лево- или правожелудочковой недостаточности. Существует еще один объективный метод оценки безопасности сердечных гликозидов.

Обнаружено, что по величине коэффициента Na/K в эритроцитах можно судить у каждого больного о приближении концентрации сердечного гликозида в его организме к токсичному уровню.

Дело в том, что существует пря мая зависимость между степенью угнетения мембранной АТФазымиоцитов в миокарде (см. ниже подраздел о нежелательных эффектах) и эритроцитов.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…


Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…


При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…


Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…