Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Лекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности / Сердечные гликозиды (Показания к использованию сердечных гликозидов)

Сердечные гликозиды (Показания к использованию сердечных гликозидов)

Слабо выражен или отсутствует лечебный эффект сердечных гликозидов при первичных нарушениях обмена в миокарде (бери-бери), при дегенеративных изменениях миокарда (амилоидоз; гемохроматоз), при остром волчаночном миокардите и перикардите. При снижении функции щитовидной железы эффективность сердечных гликозидов возрастает, дигитализация достигается быстрее, поддерживающие дозы ниже.

При гипертиреозе и гипертермии эффективность сердечных гликозидов, наоборот, снижена, так как активируются их метаболизм и экскреция. Назначение сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, развившейся на фоне желудочковой пароксизмальной тахикардии, опасно, так как гликозиды, повышая автоматизм и возбудимость клеток и волокон Пуркинье, могут способствовать возникновению трепетания и мерцания желудочков. При замедлении атриовентрикулярной проводимости, возникшей на фоне сердечной недостаточности до назначения сердечных гликозидов, они не противопоказаны, но применять их нужно осторожно.

Опыт использования сердечных гликозидов говорит о том, что при левожелудочковой сердечной недостаточности положительный инотропный эффект больше выражен у строфантина, чем у дигиталисных гликозидов; при правожелудочковой и тотальной — наоборот.

Отрицательный хронотронный эффект сильнее выражен у гликозидов наперстянки, у дигиталисоподобных гликозидов — слабее. Критерии оценки эффективности и без опасности.

Хотя наиболее современным методом контроля эффективности и безопасности сердечных гликозидов является определение их концентрации в крови больных, этот метод нельзя считать исчерпывающе информативным, так как существует значительная индивидуальная вариабельность терапевтических уровней гликозидов в плазме крови. Полученная в результате определения одна и та же величина концентрации препарата в крови для одного больного может быть не действующей, для другого — терапевтической, для третьего — токсической.

В связи с этим оценка уровня сердечных гликозидов в плазме крови может быть информативной только при определении их концентрации в динамике течения болезни и сопоставлении результатов с клиническими. Именно клинические признаки являются основными показателями эффективности гликозидов, а знание симптомов интоксикации служит ос новой для обеспечения безопасности лечения.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…


Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…


При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…


Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…