Сердечные гликозиды (Возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках)
Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий.
Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов при наличии полного блока атриовентрикулярной проводимости приводит к увеличению автоматизма желудочков, возрастанию числа их сокращений и к улучшению гемодинамики.
Достаточно большое значение имеет влияние сердечных гликозидов на тонус сосудов у больных с сердечной недостаточностью. К сожалению, заранее предсказать результат воздействия их на ту или иную сосудистую область не всегда представляется возможным, так как конечный эффект зависит от исходного тонуса сосудов, индивидуальной чувствительности больного, характера влияния сердечных гликозидов на сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и от других их эффектов.
В целом можно отметить, что у здоровых людей сердечные гликозиды повышают тонус артерий и вен, у больных — расширяют их, причем главным образом за счет косвенного, рефлекторного действия. Коронарные сосуды не изменяют свой просвет под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов и суживаются при интоксикациях ими.
Взаимодействие эффектов сердечных гликозидов со стороны сердца и сосудов приводит к повышению артериального и снижению венозного давления у больных с сердечной недостаточностью.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…
Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард. Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с…
Динитроглицерин — активный метаболит нитроглицерина имеет другие параметры фармакокинетики: Сl =2,2 мл/(мин*кг); Vd = 0,34 л/кг; t1/2 = 1,8 ч. После приема внутрь таблетки одного из препаратов нитроглицерина продленного действия, содержащей 2,5 (2,6) мг нитроглицерина, последний в крови не определяется при использовании для анализа метода газожидкостной хроматографии с детектором электронного захвата, чувствительность которого может быть…
Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…
Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…