Главная
Карта сайта
RSSСердечные гликозиды (Возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках)
Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий.
Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов при наличии полного блока атриовентрикулярной проводимости приводит к увеличению автоматизма желудочков, возрастанию числа их сокращений и к улучшению гемодинамики.
Достаточно большое значение имеет влияние сердечных гликозидов на тонус сосудов у больных с сердечной недостаточностью. К сожалению, заранее предсказать результат воздействия их на ту или иную сосудистую область не всегда представляется возможным, так как конечный эффект зависит от исходного тонуса сосудов, индивидуальной чувствительности больного, характера влияния сердечных гликозидов на сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и от других их эффектов.
В целом можно отметить, что у здоровых людей сердечные гликозиды повышают тонус артерий и вен, у больных — расширяют их, причем главным образом за счет косвенного, рефлекторного действия. Коронарные сосуды не изменяют свой просвет под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов и суживаются при интоксикациях ими.
Взаимодействие эффектов сердечных гликозидов со стороны сердца и сосудов приводит к повышению артериального и снижению венозного давления у больных с сердечной недостаточностью.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Длительность сохранения терапевтического действия после прекращения назначения поддерживающих доз равна для дигитоксина 14… 21 сут, для дигоксина — 5…7 сут, для строфантина — 2…3 сут. Эффект коргликона прекращается через 8… 12 ч после введения его очередной дозы, т. е. кумуляция препарата отсутствует. Изучение распределения сердечных гликозидов показало, что они не накапливаются преимущественно в миокарде. Так,…
Этот гормон поджелудочной железы увеличивает ударный и сердечный индексы, минутный объем сердца. Положительный инотропный эффект глюкагона имеет иной механизм, чем у сердечных гликозидов, так как может развиваться на их фоне. Не связан он и с функцией адренергических систем сердца: глюкагон усиливает работу сердца и на фоне блокады β-адренорецепторов. Скорее всего, существуют особые глюкагоновые рецепторы, стимуляция…
Натрия нитропруссид (ниприд) Фармакодинамика Ниприд оказывает прямое миотропное действие на артерии и вены. Механизм этого действия недостаточно изучен, но обнаружено, что препарат снижает накопление кальция в миоцитах сосудистой стенки, уменьшая тонус сосудов. На другие гладкомышечные органы (желудочно-кишечный тракт, матка) нитро пруссид натрия не оказывает существенного влияния. Расширяя резистивные и емкостные сосуды, препарат снижает пред- и…
По структуре и механизму действия близок к фуросемиду, хотя расценивается и как производное бензотиадиазина. Основное место действия препарата — разводящий сегмент восходящего колена петли нефрона (Генле). По интенсивности на грийуретического и диуретического действия находится между фуросемидом и дихлотиазидом, обладая примерно одинаковой с послед ним калийуретической активностью. Эффект клопамида развивается через 1…3 ч после приема внутрь…
Дофамин (донамин, допмин) Фармакодинамика Является, с одной стороны, предшественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и в мозговом слое надпочечников, а с другой стороны — нейромедиатором, выделяющимся из окончаний некоторых нейронов головного мозга и симпатической нервной системы. Дофамин способен возбуждать специфические дофаминовые рецепторы (ДА-Р), расположенные главным образом в гладких мышцах стенки…
