Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Лекарственные средства, используемые при сердечной недостаточности / Сердечные гликозиды (Возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках)

Сердечные гликозиды (Возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках)

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий.

Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов при наличии полного блока атриовентрикулярной проводимости приводит к увеличению автоматизма желудочков, возрастанию числа их сокращений и к улучшению гемодинамики.

Достаточно большое значение имеет влияние сердечных гликозидов на тонус сосудов у больных с сердечной недостаточностью. К сожалению, заранее предсказать результат воздействия их на ту или иную сосудистую область не всегда представляется возможным, так как конечный эффект зависит от исходного тонуса сосудов, индивидуальной чувствительности больного, характера влияния сердечных гликозидов на сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и от других их эффектов.

В целом можно отметить, что у здоровых людей сердечные гликозиды повышают тонус артерий и вен, у больных — расширяют их, причем главным образом за счет косвенного, рефлекторного действия. Коронарные сосуды не изменяют свой просвет под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов и суживаются при интоксикациях ими.

Взаимодействие эффектов сердечных гликозидов со стороны сердца и сосудов приводит к повышению артериального и снижению венозного давления у больных с сердечной недостаточностью.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды вводят в организм больных через рот или внутривенно (медленно струйно — не менее чем за 5 мин — или капельно). Внутримышечное введение (дигоксина) осуществляют только при невозможности произвести внутривенную инъекцию. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов; всасывание препаратов из мышц происходит медленно и нестабильно. Для инъекций препараты сердечных гликозидов разводят в изотоническом растворе…


Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…


При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…


Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…