Главная
Карта сайта
RSSПатогенез сердечной недостаточности
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют:
Первичные адаптационные механизмы:
- механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы;
- активация симпатоадреналовой системы;
- гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности;
Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые проявляются после истощения первичных компенсаторных механизмов:
- снижение сердечного выброса;
- возникновение застойных явлений.
Очень важными вторичными звеньями сердечной недостаточности, на которые может быть направлена патогенетическая терапия, являются повышение тонуса периферических сосудов (больше выражено сужение артерий, чем вен) и увеличение массы циркулирующей крови с развитием нарушений водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды) и возникновением отечного синдрома.
Перераспределение органного кровотока приводит к уменьшению кровоснабжения почек, повышается активность ренинангиотензиновой системы с увеличением секреции альдостерона.
Даже беглый взгляд на этиологические и патогенетические механизмы сердечной недостаточности показывает, что при ее разных вариантах фармакотерапия должна существен но отличаться. Выбор препаратов определяется ее кардиальной или внекардиальной природой, патогенетическим вариантом и формой, преобладанием и выраженностью тех или иных первичных и вторичных патогенетических механизмов.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Слабо выражен или отсутствует лечебный эффект сердечных гликозидов при первичных нарушениях обмена в миокарде (бери-бери), при дегенеративных изменениях миокарда (амилоидоз; гемохроматоз), при остром волчаночном миокардите и перикардите. При снижении функции щитовидной железы эффективность сердечных гликозидов возрастает, дигитализация достигается быстрее, поддерживающие дозы ниже. При гипертиреозе и гипертермии эффективность сердечных гликозидов, наоборот, снижена, так как активируются их…
За счет стимуляции β2- адренорецепторов миокарда нонахлазин вызывает положительный инотропный эффект. Параллельно возникает и увеличение частоты сердечных сокращений, возрастает потребление сердцем кислорода, однако эти эффекты выражены относительно меньше, чем увеличение сократимости миокарда и коронарного кровотока. Нонахлазин повышает содержание норадреналина в сердечной мышце, стимулируя трофику миокарда; под его влиянием возрастают активность фосфорилазы и гликогенелиз. В увеличении…
Фармакодинамика Празозин избирательно блокирует постсинаптические а1-адренорецепторы, практически не влияя на пресинаптические а2-адренорецепторы, регулирующие освобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов. В связи с этим празозин, в отличие от фентоламина — неизбирательного а-адренолитика, не увеличивает частоту и силу сокращений сердца за счет усиления освобождения медиатора и действия его на Р-адренорецепторы миокарда. Празозин расширяет артериальные и венозные сосуды…
Фармакодинамика Как дихлотиазид, оксодолин снижает реабсорбцию натрия и хлора в широкой части восходящего колена петли Генле. Этот же эффект оказывает он и в проксимальной части нефрона. Активность оксодолина зависит от величины клубочковой фильтрации: уменьшение ее приводит к снижению диуретического эффекта препарата. В связи с этим его мочегонное действие слабее выражено при тяжелых нарушениях гемодинамики (недостаточность…
Добутамин неэффективен при приеме внутрь. В связи с тем, что период его полувыведения составляет приблизительно 2 мин, его необходимо вводить внутривенно капельно. Препарат быстро биотрансформируется в печени с образованием 3-О-метилдобутамина и эфиров с глюкуроновой кислотой Критерии оценки эффективности и безопасности. Взаимодействие Нежелательные эффекты Возможно развитие аритмий, однако они наблюдаются реже, чем после применения дофамина. Добутамин…
