Главная
Карта сайта
RSSПатогенез сердечной недостаточности
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют:
Первичные адаптационные механизмы:
- механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы;
- активация симпатоадреналовой системы;
- гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности;
Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые проявляются после истощения первичных компенсаторных механизмов:
- снижение сердечного выброса;
- возникновение застойных явлений.
Очень важными вторичными звеньями сердечной недостаточности, на которые может быть направлена патогенетическая терапия, являются повышение тонуса периферических сосудов (больше выражено сужение артерий, чем вен) и увеличение массы циркулирующей крови с развитием нарушений водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды) и возникновением отечного синдрома.
Перераспределение органного кровотока приводит к уменьшению кровоснабжения почек, повышается активность ренинангиотензиновой системы с увеличением секреции альдостерона.
Даже беглый взгляд на этиологические и патогенетические механизмы сердечной недостаточности показывает, что при ее разных вариантах фармакотерапия должна существен но отличаться. Выбор препаратов определяется ее кардиальной или внекардиальной природой, патогенетическим вариантом и формой, преобладанием и выраженностью тех или иных первичных и вторичных патогенетических механизмов.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Коэффициент элиминации дигитоксина равен 7 % (при длительном применении может возрасти до 30%), дигоксина-20…35%, строфантина — 40…50%. Приведенные пути и параметры элиминации основных сердечных гликозидов позволяют сделать важные рекомендации для их использования при заболеваниях печени и по чек у детей и взрослых: Элиминация дигитоксина не изменяется даже при тяжелой степени почечной недостаточности, в связи с…
Усиление сокращений сердца, вызываемое глюкагоном, выражено слабее, чем положительный инотропный эффект сердечных гликозидов или симпатомиметиков. В связи с этим его рекомендуют применять вместе с сердечными гликозидами для суммации их кардиостимулирующего действия и предупреждения нежелательных влияний гликозидов на ритм сердечной деятельности и проводимость. Однако глюкагон имеет и самостоятельное значение, особенно тогда, когда применение сердечных гликозидов затруднено…
Ниприд применяется главным образом при острой сердечной недостаточности, отеке легких. Хроническая сердечная недостаточность служит показанием к использованию препарата в случаях быстрого нарастания нарушений гемодинамики и при рефрактерное к терапии, особенно на фоне мочегонных средств, например при кардиомиопатии, митральной и аортальной недостаточности. При обструктивных поражениях клапанов (митральный или аортальный стеноз) нитропруссид натрия неэффективен. В хирургии его…
Этакриновая кислота хорошо всасывается при приеме внутрь, в значительной степени связывается с белками плаз мы крови. После внутривенного введения примерно 1/3 дозы экскретируется печенью, а 2/3— почками. В моче находят в равных количествах неизмененную этакриновую кислоту и два ее метаболита. В мочу она попадает путем клубочковой фильтрации и секреции в проксимальном отделе нефрона. Период полувыведения…
Дофамин является хорошим субстратом для ферментов, инактивирующих катехоламины: моноаминоксидазы и катехоламинортометилтрансферазы. Эти ферменты превращают его последовательно в 3-4-дигидроксифенилуксусную кислоту и в 3-метокси-4-гидроксифенилуксусную (гомованилиновую) кислоту. Имеются и другие метаболиты. В связи с быстрым метаболизмом дофамин, во-первых, бесполезно назначаете внутрь, он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, плохо всасывается при введении под кожу или в мышцы. Во-вторых, период…
