Патогенез сердечной недостаточности

В патогенезе сердечной недостаточности выделяют:

Первичные адаптационные механизмы:

  • механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы;
  • активация симпатоадреналовой системы;
  • гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности;

Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые проявляются после истощения первичных компенсаторных механизмов:

  • снижение сердечного выброса;
  • возникновение застойных явлений.

Очень важными вторичными звеньями сердечной недостаточности, на которые может быть направлена патогенетическая терапия, являются повышение тонуса периферических сосудов (больше выражено сужение артерий, чем вен) и увеличение массы циркулирующей крови с развитием нарушений водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды) и возникновением отечного синдрома.

Перераспределение органного кровотока приводит к уменьшению кровоснабжения почек, повышается активность ренинангиотензиновой системы с увеличением секреции альдостерона.

Даже беглый взгляд на этиологические и патогенетические механизмы сердечной недостаточности показывает, что при ее разных вариантах фармакотерапия должна существен но отличаться. Выбор препаратов определяется ее кардиальной или внекардиальной природой, патогенетическим вариантом и формой, преобладанием и выраженностью тех или иных первичных и вторичных патогенетических механизмов.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса сами по себе не могут свидетельствовать ни о достижении полной терапевтической дозы, ни о развивающейся интоксикации сердечными гликозидами, так как могут быть минимальными при последней и крайне существенными до достижения дигитализации. Реально о развитии интоксикации свидетельствуют значительное удлинение интервала P — Q, достигающее степени атриовентрикулярной блокады, и аритмии сердечной…


Вазодилататоры смешанного действия (артериальные и венозные: натрия нитропруссид, празозин, ганглиоблокаторы), уменьшая и преднагрузку, и посленагрузку, эффективнее, чем препараты 1-й и 2-й групп, облегчают и усиливают результативность работы сердца. Облегчение работы сердца по изгнанию крови, снижение систолического напряжения миокарда приводят к уменьшению потребности его в кислороде, снижают кисло родную задолженность и улучшают метаболизм миокарда. Накопился определенный…


Фармакодинамика Препараты этой группы используют при острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма или отек легких) для расширения периферических сосудов — артерий и вен, для снижения преднагрузки (депонирование крови в венозном русле, уменьшение притока крови к сердцу) и после нагрузки, что улучшает функцию миокарда, увеличивает сердечный выброс, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Ганглиоблокаторы являются н-холинолитиками…


Почечная недостаточность опасна и возможным развитием кумуляции, и развитием гиперкалиемии. Мочегонный эффект спиронолактона (натрийурез и диурез) проявляется на 2…5-й день его назначения, так как синтезированные до назначения препарата ферменты, участвующие в реабсорбции натрия, продолжают функционировать. Калийсберегающий эффект спиронолактона осуществляется сразу после его приема, так как не связан с влиянием препарата на синтез каких-либо ферментов. Показания…


Для дифференцированной фармакотерапии важным является выделение систолической и диастолической форм сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй — из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастолия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Ценным также является выделение таких патогенетических форм сердечной недостаточности, как недостаточность, обусловленная перегрузкой давлением (при стенозе аорты,…