Главная
Карта сайта
RSSПатогенез сердечной недостаточности
В патогенезе сердечной недостаточности выделяют:
Первичные адаптационные механизмы:
- механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы;
- активация симпатоадреналовой системы;
- гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности;
Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые проявляются после истощения первичных компенсаторных механизмов:
- снижение сердечного выброса;
- возникновение застойных явлений.
Очень важными вторичными звеньями сердечной недостаточности, на которые может быть направлена патогенетическая терапия, являются повышение тонуса периферических сосудов (больше выражено сужение артерий, чем вен) и увеличение массы циркулирующей крови с развитием нарушений водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды) и возникновением отечного синдрома.
Перераспределение органного кровотока приводит к уменьшению кровоснабжения почек, повышается активность ренинангиотензиновой системы с увеличением секреции альдостерона.
Даже беглый взгляд на этиологические и патогенетические механизмы сердечной недостаточности показывает, что при ее разных вариантах фармакотерапия должна существен но отличаться. Выбор препаратов определяется ее кардиальной или внекардиальной природой, патогенетическим вариантом и формой, преобладанием и выраженностью тех или иных первичных и вторичных патогенетических механизмов.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Так как строфантин не подвергается биотрансформации, заболевания печени на его кинетику не оказывают влияние, однако его выведение может изменяться при нарушении желчевыделительной функции печени: в этих случаях возрастает экскреция строфантина с мочой. Таким образом, кумуляция препарата может возникать только при сочетании серьезных нарушений желче- и мочевыделения в организме больного с сердечной недостаточностью. Завершая описание особенностей…
К этой группе лекарственных средств относятся прежде всего такие хорошо известные препараты, как адреналин, который является одновременно сильным стимулятором а-адренорецепторов, и изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран), возбуждающий только β-адренорецепторы. Эти препараты способны существенно повысить сократительную функцию миокарда, однако одновременно они значительно увеличивают частоту сердечных сокращений, повышают потребность мио карда в кислороде, не компенсируя энергозатраты улучшением коронарного…
Разрешается применять только свежеприготовленные растворы, которые используют в течение не более чем 4 ч, храня в защищенном от света месте (свежий раствор имеет слегка коричневатую окраску, темнея на свету; растворы, имеющие голубой, зеленый и темно-красный цвет, применять нельзя). У детей и взрослых используют одни и те же дозы натрия нитропруссида. В. И. Метелица в «Справочнике…
Дихлотиазид хорошо всасывается в кишечнике, эффект начинается через 30.. .60 мин, достигая максимума в среднем через 2 ч (1…4 ч), и продолжается 10…12 ч. В организме дихлотиазид мало подвергается биотрансформации: 70 — 90% введен ной дозы выводится в неизмененном виде. За первые 6 ч после приема выводится 50 % препарата. Ниже представлены некоторые параметры фармакокинетики…
Фармакодинамика Сходен с дофамином по химическому строению, однако отличается по механизму действия: он является веществом, прямо и избирательно возбуждающим β1-адренорецепторы. Его непрямое действие на адренорецепторы выражено слабо. Добутамин увеличивает сократительную функцию миокарда в большей степени, чем частоту сокращений сердца. Автоматизм синусного узла он повышает в значительно меньшей степени, чем изадрин. Добутамин улучшает проведение импульсов через…
