Бактериальный эндокардит

При бактериальном эндокардите одна из главных ролей в ликвидации сердечной не достаточности принадлежит антибиотикам, приревмокардите — противовоспалительным средствам, при гипертрофической кардиомиопатии — β-адренолитикам или блокаторам кальциевых каналов, при заболеваниях легких, печени и почек — другой этиотропной терапии, рассмотрение которой не входит в задачу данной главы.

Здесь будут изложены данные, характеризующие клиническую фармакологию трех групп лекарственных средств с патогенетической направленностью терапевтического действия. К первой группе препаратов, повышающих сократительную функцию миокарда, относятся сердечные гликозиды, глюкагон, анаболизанты, β-адреномиметики. Использование большинства препаратов этой группы имеет смысл тогда, когда ведущим звеном патогенеза не достаточности сердца является первичное или вторичное снижение его инотропной функции, когда существует систолическая (а не диастолическая) форма сердечной недостаточности, когда отсутствует «перегрузка давлением», устранено повышение тонуса периферических сосудов.

Вторая группа средств, применяемых при сердечной недостаточности, включает в себя препараты, производящие гемодинамическую разгрузку сердца. К ним относятся периферические вазодилататоры и мочегонные средства, которые устраняют некоторые варианты «перегрузки давлением», устраняют такие вторичные механизмы патогенеза сердечной не достаточности, как повышение тонуса периферических сосудов, гипертензию в малом круге кровообращения, увеличение массы циркулирующей крови.

Представителями третьей группы средств являются дофамин и его аналоги. Дофамин, с одной стороны, способен увеличивать сократимость миокарда, а с другой — снижает постнагрузку на сердце, улучшает кровоснабжение органов, нарушенное вследствие осуществления такого вторичного механизма патогенеза сердечной недостаточности, как пере распределение органного кровотока.

Таким об разом, дофамин и его аналоги являются препаратами смешанного действия, обладая свойствами представителей первой и второй групп лекарственных средств, используемых при сердечной недостаточности.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды вводят в организм больных через рот или внутривенно (медленно струйно — не менее чем за 5 мин — или капельно). Внутримышечное введение (дигоксина) осуществляют только при невозможности произвести внутривенную инъекцию. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов; всасывание препаратов из мышц происходит медленно и нестабильно. Для инъекций препараты сердечных гликозидов разводят в изотоническом растворе…


Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…


При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…


Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…