Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противовоспалительные средства / Показания к применению глюкокортикоидов (При гломерулонефрите с нефротическим синдромом)

Показания к применению глюкокортикоидов (При гломерулонефрите с нефротическим синдромом)

При гломерулонефрите с нефротическим синдромом, текущим на фоне пролиферативных или пролиферативно-мембранозных изменений в почках, глюкокортикоиды неэффективны и опасны. При заболеваниях почек предпочитают назначать преднизон или преднизолон. При ревматизме глюкокортикоиды используют в качестве дополнения к НПВС. В основном назначают преднизолон, мало задерживающий воду и натрий в организме, либо дексаметазон, метилпреднизолон или триамцинолон, совсем не задерживающие их.

При ревматоидном артрите глюкокортикоиды в основном назначают в случае острого начала заболевания, ассоциирующегося с системными поражениями (легких, сосудов), а также при тяжелом прогрессировании патологического процесса, сочетающегося с высоким титром ревматоидного фактора и постоянно высокой СОЭ.

Глюкокортикоиды включают в комплексное лечение и других диффузных заболеваний соединительной ткани, например красной волчанки. У больных быстро исчезают лихорадка, общая интоксикация, боли в суставах; в течение недели они подавляют лимфаденопатию, спленомегалию, тошноту, рвоту; позднее исчезают абдоминальные боли. Но улучшение у таких больных часто оказывается нестойким.

При волчаночных нефритах, пневмонитах необходимы многомесячные курсы лечения, чтобы получить более или менее четкий терапевтический эффект. Показаны глюкокортикоиды также при склеродермии, дерматомиозите и пр. Лечение больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани не следует начинать с глюкокортикоидов, а назначать их лишь при неэффективности НПВС или противоревматических средств медленного действия.

Глюкокортикоиды противопоказаны больным в неактивной фазе диффузных болезней соединительной ткани, например при ревматоидном артрите с низкой СОЭ, при остеопорозе. Кроме того, они противопоказаны больным с тяжелым туберкулезом, язвой желудка, желудочно-кишечными кровотечениями, с не стабильной психикой.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…


Фармакодинамика Пеницилламин образует комплексные соединения с разнообразными веществами, включая тяжелые металлы и некоторые органические соединения. Образование его комплексов с медью давно используют в медицине для лечения гепатолентикулярной дегенерации, так как он способствует удалению не связанной со специальным белком (церулоплазмином) меди и этим предупреждает повреждение печени и чечевичных подкорковых ядер. Он связывает цистин, улучшая растворимость и…


Бутадион — активное противовоспалительное средство, но высокая токсичность не позволяет назначать его длительно. Фармакокинетика Бутадион быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови возникает через 2 ч. Из пря мой кишки всасывается лишь 50% введенной дозы. В плазме крови 98…99% его связано с белками. В тканях его концентрация обычно меньше,…


Они снижают продукцию активатора плазминогена синовиальными клетками и хондроцитами, так как увеличивают продукцию ингибитора этого фермента. В результате снижается образование плазмина (фибринолизина), активирующего систему кининов, образование продуктов распада фибрина и анафилотоксинов. Они блокируют .Fc-рецепторы на поверхности макрофагов для IgG и С3-компонента системы комплемента. В результате их введения прекращается любое воспаление, в том числе и поражение…