Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противовоспалительные средства / Показания к применению глюкокортикоидов (При гломерулонефрите с нефротическим синдромом)

Показания к применению глюкокортикоидов (При гломерулонефрите с нефротическим синдромом)

При гломерулонефрите с нефротическим синдромом, текущим на фоне пролиферативных или пролиферативно-мембранозных изменений в почках, глюкокортикоиды неэффективны и опасны. При заболеваниях почек предпочитают назначать преднизон или преднизолон. При ревматизме глюкокортикоиды используют в качестве дополнения к НПВС. В основном назначают преднизолон, мало задерживающий воду и натрий в организме, либо дексаметазон, метилпреднизолон или триамцинолон, совсем не задерживающие их.

При ревматоидном артрите глюкокортикоиды в основном назначают в случае острого начала заболевания, ассоциирующегося с системными поражениями (легких, сосудов), а также при тяжелом прогрессировании патологического процесса, сочетающегося с высоким титром ревматоидного фактора и постоянно высокой СОЭ.

Глюкокортикоиды включают в комплексное лечение и других диффузных заболеваний соединительной ткани, например красной волчанки. У больных быстро исчезают лихорадка, общая интоксикация, боли в суставах; в течение недели они подавляют лимфаденопатию, спленомегалию, тошноту, рвоту; позднее исчезают абдоминальные боли. Но улучшение у таких больных часто оказывается нестойким.

При волчаночных нефритах, пневмонитах необходимы многомесячные курсы лечения, чтобы получить более или менее четкий терапевтический эффект. Показаны глюкокортикоиды также при склеродермии, дерматомиозите и пр. Лечение больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани не следует начинать с глюкокортикоидов, а назначать их лишь при неэффективности НПВС или противоревматических средств медленного действия.

Глюкокортикоиды противопоказаны больным в неактивной фазе диффузных болезней соединительной ткани, например при ревматоидном артрите с низкой СОЭ, при остеопорозе. Кроме того, они противопоказаны больным с тяжелым туберкулезом, язвой желудка, желудочно-кишечными кровотечениями, с не стабильной психикой.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Очень редко, но в любое время после начала введения препарата золота, могут развиться тромбоцитопения и панцитонения. В этом случае необходимо немедленно отменить препарат, иначе появляются тяжелая геморрагия, апластическая анемия со смертельным исходом. Прием препаратов золота может привести к нарушению функции печени. У некоторых больных после инъекции препарата может внезапно возникнуть вазомоторная реакция, сопровождающаяся падением артериального…


Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…