Салицилаты (Назначение)
Назначение салицилата лицам, страдающим бронхиальной астмой или обструктивными бронхитами, может сопровождаться учащением приступов бронхоспазма — следствие подавления синтеза спазмолитических простагландинов и преимущественного образования лейкотриенов, в том числе медленнореагирующей субстанции анафилаксии из их общего предшественника — арахидоновой кислоты.
У отдельных больных могут быть гипогликемические состояния — следствие подавления синтеза ПГЕ и устранения этим его тормозящего влияния на освобождение инсулина из Р-клеток островковой ткани поджелудочной железы. Прием ацетилсалициловой кислоты деть ми во время ОРВИ или гриппа увеличивает опасность развития у них синдрома Рейе, характеризующегося глубоким поражением функции ЦНС и печени и высокой летальностью (до 30…40%). Опасен прием салицилатов детьми, находящимися в состоянии гипоксии, обезвоживания, лихорадки, так как у них эти состояния обычно сопровождаются развитием ацидоза, облегчающего попадание салицилатов в мозг и развитие интоксикации.
У ребенка появляются шум в ушах, ослабление слуха, беспокойство; в более тяжелых случаях — галлюцинации, бессознательное со стояние, судороги. Одновременно нарушается дыхание — результат стимуляции структур, регулирующих его; оно становится глубоким и частым (типа дыхания Куссмауля), что ведет к удалению углекислоты и к развитию дыхательного алкалоза, преимущественно у старших детей. У детей раннего возраста алкалоз — очень кратковременный (и даже может совсем отсутствовать), быстро сменяющийся метаболическим ацидозом, связанным с угнетением салицилатами цикла трикарбоновых кислот, накоплением органических кислот (в том числе жирных) и кетоновых тел.
В токсических дозах салицилаты ускоряют гликогенолиз и тормозят неоглюкогенез. В результате при острой интоксикации салицилатами не редко обнаруживают гипергликемию (обычно не превышающую 16,5 ммоль/л, т. е. 300 мг/100 мл, чем это состояние отличается от диабетической комы) и глюкозурию.
Для борьбы с отравлением, помимо отмены препарата, промывания желудка, введения активированного угля, назначения со левого слабительного, клизмы, необходимо наладить форсирование диуреза, сочетающегося (при наличии ацидоза) с вливанием 2…4% раствора натрия гидрокарбоната (200…250 мг/кг) для ускорения выведения салицилатов почками.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Даже небольшие концентрации простагландина резко увеличивают и раздражение болевых рецепторов, и процессы экссудации. Завершает воспалительный процесс фаза пролиферации, в которой наибольшую роль играют макрофаги и лимфоциты. Макрофаги ликвидируют продукты распада тканей; не которые из этих клеток могут превратиться в фибробласты, образующие компоненты соединительной ткани и стенок мелких сосудов, восполняя дефицит тканей. В этом процессе существенную…
Фармакокинетика Всасывается мефенамовая кислота из желудочно-кишечного тракта быстро и полностью. Максимальная концентрация в крови возникает через 2 ч, при ректальном введении всасывается хуже. В плазме крови почти вся кис лота находится в связанном состоянии с белками. В организме она подвергается биотрансформации, превращаясь сначала в два окисленных метаболита, подвергающихся затем глюкуронизации и выводящихся почками (50 %…
Глюкокортикоиды ингибируют иммунные процессы, чем снижают сопротивляемость детского организма к инфекции. Поэтому абсолютно недопустим контакт ребенка, длительно получающего кортикостероиды, с инфекционными больными. Длительный прием глюкокортикоидов может привести к появлению точечных субкапсулярных катаракт и глаукомы. Глаукома чаще возникает у детей с соответствующей семейной предрасположенностью. Ее появление — результат деструкции соединительной ткани опорного угла передней камеры глаза,…
Применяют азатиоприн (помимо онкологии) для лечения больных с ревматоидным артритом. Его эффективность сопоставима с таковой хингамина и препаратов золота. Его используют при неэффективности основных противоревматических средств медленного действия. Улучшение состояния больных развивается медлен но—через 10…12 нед. Длительность лечения индивидуальна. Нежелательные эффекты от применения препарата являются следствием торможения деления клеток и угнетения иммунитета. Прежде всего может…
Освобождающиеся компоненты коллагена могут стать аутоантигенами, которые «запускают» аутоаллергический процесс, приводящий к дальнейшему повреждению тканей сустава. К тому же коллаген и продукты его деградации активируют хемотаксис моноцитов и фибробластов, пролиферацию и миграцию клеток, освобождение простагландинов и монокинов, продукцию коллагеназы фибробластами и синовиальными клетками. Интерлейкин-1 активирует пролиферацию Т-лимфоцитов (в присутствии антигенов), фибробластов, продукцию лимфокина — интерлейкина-2…
