Салицилаты (Назначение)

Назначение салицилата лицам, страдающим бронхиальной астмой или обструктивными бронхитами, может сопровождаться учащением приступов бронхоспазма — следствие подавления синтеза спазмолитических простагландинов и преимущественного образования лейкотриенов, в том числе медленнореагирующей субстанции анафилаксии из их общего предшественника — арахидоновой кислоты.

У отдельных больных могут быть гипогликемические состояния — следствие подавления синтеза ПГЕ и устранения этим его тормозящего влияния на освобождение инсулина из Р-клеток островковой ткани поджелудочной железы. Прием ацетилсалициловой кислоты деть ми во время ОРВИ или гриппа увеличивает опасность развития у них синдрома Рейе, характеризующегося глубоким поражением функции ЦНС и печени и высокой летальностью (до 30…40%). Опасен прием салицилатов детьми, находящимися в состоянии гипоксии, обезвоживания, лихорадки, так как у них эти состояния обычно сопровождаются развитием ацидоза, облегчающего попадание салицилатов в мозг и развитие интоксикации.

У ребенка появляются шум в ушах, ослабление слуха, беспокойство; в более тяжелых случаях — галлюцинации, бессознательное со стояние, судороги. Одновременно нарушается дыхание — результат стимуляции структур, регулирующих его; оно становится глубоким и частым (типа дыхания Куссмауля), что ведет к удалению углекислоты и к развитию дыхательного алкалоза, преимущественно у старших детей. У детей раннего возраста алкалоз — очень кратковременный (и даже может совсем отсутствовать), быстро сменяющийся метаболическим ацидозом, связанным с угнетением салицилатами цикла трикарбоновых кислот, накоплением органических кислот (в том числе жирных) и кетоновых тел.

В токсических дозах салицилаты ускоряют гликогенолиз и тормозят неоглюкогенез. В результате при острой интоксикации салицилатами не редко обнаруживают гипергликемию (обычно не превышающую 16,5 ммоль/л, т. е. 300 мг/100 мл, чем это состояние отличается от диабетической комы) и глюкозурию.

Для борьбы с отравлением, помимо отмены препарата, промывания желудка, введения активированного угля, назначения со левого слабительного, клизмы, необходимо наладить форсирование диуреза, сочетающегося (при наличии ацидоза) с вливанием 2…4% раствора натрия гидрокарбоната (200…250 мг/кг) для ускорения выведения салицилатов почками.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Экскреция золота происходит с мочой и фекалиями. Половина введенной дозы элиминирует в течение 7 дней. Через плаценту золото проникает мало. Однако его влияние на плод пока изучено недостаточно и беременным его не назначают. Показания к применению. Препараты золота в основном применяют при лечении ревматоидного артрита. Начальные признаки улучшения появляются через 6…7 нед, отчетливый терапевтический эффект…


Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…