Главная
Карта сайта
RSSПоказания к применению глюкокортикоидов (Ингибация иммунной системы)
Глюкокортикоиды ингибируют иммунные процессы, чем снижают сопротивляемость детского организма к инфекции. Поэтому абсолютно недопустим контакт ребенка, длительно получающего кортикостероиды, с инфекционными больными. Длительный прием глюкокортикоидов может привести к появлению точечных субкапсулярных катаракт и глаукомы. Глаукома чаще возникает у детей с соответствующей семейной предрасположенностью.
Ее появление — результат деструкции соединительной ткани опорного угла передней камеры глаза, снижения пористости фонтановых пространств и на рушения оттока внутриглазной жидкости.
Мо гут развиться миопатии — симметричное поражение проксимальных отделов конечностей и туловища, проявляющееся в мышечной слабости, нарушении нормальных движений. У детей младшего возраста это осложнение возникает легче, чем у старших детей и взрослых, особенно при применении триамцинолона. После отмены препарата деструктивные изменения в мышцах и нервно-мышечных синапсах исчезают постепенно. Опасно развитие остеопороза, сопровождающегося болезненностью при надавливании на кость, переломами не только при падении, но даже и при сравнительно несильном сдавлении (грудной клетки).
Глюкокортикоиды повышают реакцию на катехоламины, так как нарушают их экстранейрональный захват и повышают чувствительность к ним адренорецепторов. В результате у ребенка может повыситься артериальное давление. Это опасно при наличии у него склонности к артериальной гипертензии. Глюкокортикоиды повышают возбудимость ЦНС, что проявляется состоянием эйфории, неадекватной реакцией ребенка на различные ситуации. У детей, страдающих судорожными вариантами эпилепсии, глюкокортикоиды могут спровоцировать припадки.
Это связано не только с тем, что они повышают возбудимость ЦНС, но и с задержкой жидкости и натрия в организме (преднизолон).
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Даже небольшие концентрации простагландина резко увеличивают и раздражение болевых рецепторов, и процессы экссудации. Завершает воспалительный процесс фаза пролиферации, в которой наибольшую роль играют макрофаги и лимфоциты. Макрофаги ликвидируют продукты распада тканей; не которые из этих клеток могут превратиться в фибробласты, образующие компоненты соединительной ткани и стенок мелких сосудов, восполняя дефицит тканей. В этом процессе существенную…
Одновременный прием препаратов алюминия (алмагель) угнетает всасывание индометацина из кишечника и снижает его уровень в плазме крови; прием же гидрокарбоната натрия, напротив, ускоряет этот процесс и приводит к более раннему появлению максимальной концентрации индометацина в крови. Индометацин ограничивает диуретический эффект фуросемида, что также связано с ингибированием синтеза простагландинов, играющих существенную роль в механизме действия этого…
Кратковременное назначение (2…4 дня) глюкокортикоидов не вызывает заметных нарушений в функции организма, за исключением задержки жидкости в случае использования препаратов, обладающих минералокортикоидной активностью (преднизон, преднизолон). Поэтому у больных с отеком мозга, легких следует применять стероиды, не задерживающие жидкость,— дексаметазон, метилпреднизолон, триамцинолон. Длительное же назначение глюкокортикоидов часто сопровождается нежелательными эффектами, нередко — тяжелыми. При внимательном наблюдении…
Применяют азатиоприн (помимо онкологии) для лечения больных с ревматоидным артритом. Его эффективность сопоставима с таковой хингамина и препаратов золота. Его используют при неэффективности основных противоревматических средств медленного действия. Улучшение состояния больных развивается медлен но—через 10…12 нед. Длительность лечения индивидуальна. Нежелательные эффекты от применения препарата являются следствием торможения деления клеток и угнетения иммунитета. Прежде всего может…
Освобождающиеся компоненты коллагена могут стать аутоантигенами, которые «запускают» аутоаллергический процесс, приводящий к дальнейшему повреждению тканей сустава. К тому же коллаген и продукты его деградации активируют хемотаксис моноцитов и фибробластов, пролиферацию и миграцию клеток, освобождение простагландинов и монокинов, продукцию коллагеназы фибробластами и синовиальными клетками. Интерлейкин-1 активирует пролиферацию Т-лимфоцитов (в присутствии антигенов), фибробластов, продукцию лимфокина — интерлейкина-2…
