Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противовоспалительные средства / Показания к применению глюкокортикоидов (Ингибация иммунной системы)

Показания к применению глюкокортикоидов (Ингибация иммунной системы)

Глюкокортикоиды ингибируют иммунные процессы, чем снижают сопротивляемость детского организма к инфекции. Поэтому абсолютно недопустим контакт ребенка, длительно получающего кортикостероиды, с инфекционными больными. Длительный прием глюкокортикоидов может привести к появлению точечных субкапсулярных катаракт и глаукомы. Глаукома чаще возникает у детей с соответствующей семейной предрасположенностью.

Ее появление — результат деструкции соединительной ткани опорного угла передней камеры глаза, снижения пористости фонтановых пространств и на рушения оттока внутриглазной жидкости.

Мо гут развиться миопатии — симметричное поражение проксимальных отделов конечностей и туловища, проявляющееся в мышечной слабости, нарушении нормальных движений. У детей младшего возраста это осложнение возникает легче, чем у старших детей и взрослых, особенно при применении триамцинолона. После отмены препарата деструктивные изменения в мышцах и нервно-мышечных синапсах исчезают постепенно. Опасно развитие остеопороза, сопровождающегося болезненностью при надавливании на кость, переломами не только при падении, но даже и при сравнительно несильном сдавлении (грудной клетки).

Глюкокортикоиды повышают реакцию на катехоламины, так как нарушают их экстранейрональный захват и повышают чувствительность к ним адренорецепторов. В результате у ребенка может повыситься артериальное давление. Это опасно при наличии у него склонности к артериальной гипертензии. Глюкокортикоиды повышают возбудимость ЦНС, что проявляется состоянием эйфории, неадекватной реакцией ребенка на различные ситуации. У детей, страдающих судорожными вариантами эпилепсии, глюкокортикоиды могут спровоцировать припадки.

Это связано не только с тем, что они повышают возбудимость ЦНС, но и с задержкой жидкости и натрия в организме (преднизолон).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…


Фармакодинамика Пеницилламин образует комплексные соединения с разнообразными веществами, включая тяжелые металлы и некоторые органические соединения. Образование его комплексов с медью давно используют в медицине для лечения гепатолентикулярной дегенерации, так как он способствует удалению не связанной со специальным белком (церулоплазмином) меди и этим предупреждает повреждение печени и чечевичных подкорковых ядер. Он связывает цистин, улучшая растворимость и…


Бутадион — активное противовоспалительное средство, но высокая токсичность не позволяет назначать его длительно. Фармакокинетика Бутадион быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови возникает через 2 ч. Из пря мой кишки всасывается лишь 50% введенной дозы. В плазме крови 98…99% его связано с белками. В тканях его концентрация обычно меньше,…


Они снижают продукцию активатора плазминогена синовиальными клетками и хондроцитами, так как увеличивают продукцию ингибитора этого фермента. В результате снижается образование плазмина (фибринолизина), активирующего систему кининов, образование продуктов распада фибрина и анафилотоксинов. Они блокируют .Fc-рецепторы на поверхности макрофагов для IgG и С3-компонента системы комплемента. В результате их введения прекращается любое воспаление, в том числе и поражение…