Показания к применению глюкокортикоидов

Кратковременное их применение показано при острых воспалительных процессах с преобладанием экссудативных явлений, например при отеке слизистой оболочки гортани, токсической пневмонии, когда из-за гипоксии повреждаются мембраны не только альвеолярных клеток, но и клеток других тканей; при тяжелом гнойном менингите; очень тяжелой форме коклюша и пр. В этих случаях их применяют всего 1…2 (при отеке гортани, пневмониях), максимум 3…4 дня (при менингите).

Этого достаточно для подавления гиперергического воспаления, предотвращения дальнейшего повреждения тканей-мишеней. Такое кратковременное назначение обычно не ведет к возникновению не желательных эффектов. При названных формах патологии предпочитают назначать метилпреднизолон или дексаметазон, не задерживающие жидкость в организме.

Длительное применение глюкокортикоидов показано при хроническом воспалении. Их успешно применяют при лечении больных с нефротическим синдромом с минимальными изменениями. Протеинурия в этом случае исчезает в период от 3 дней до 5 нед от начала лечения.

Успех достигается при назначении глюкокортикоидов больным с нефротическои формой гломерулонефрита (глюкокортикоидочувствительный вариант с минимальными изменениями, мембрано-пролиферативный тип). У этой группы больных предпочтительно использовать комбинированную терапию: преднизолон — 2 мг/(кг*сут), гепарин — 100…200 мг/(кг*сут) и лейкеран — 0,2…0,25 мг/(кг*сут) в начале лечения с переходом затем на половинную дозу.

При названных вариантах патологии препараты назначают долго — 6 мес и более. В процессе лечения необходимо контролировать функцию коры надпочечников больного (производя пробные введения АКТГ на фоне временной отмены преднизолона на 7…10 дней и определяя содержание в моче 17-кетостероидов и 11-оксикортикостероидов), так как ее угнетение увеличивает риск рецидива заболевания.

При смешанном варианте гломерулонефрита с фокальным или сегментарным гиалинозом глюкокортикоиды мало эффективны.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…


Фармакодинамика Пеницилламин образует комплексные соединения с разнообразными веществами, включая тяжелые металлы и некоторые органические соединения. Образование его комплексов с медью давно используют в медицине для лечения гепатолентикулярной дегенерации, так как он способствует удалению не связанной со специальным белком (церулоплазмином) меди и этим предупреждает повреждение печени и чечевичных подкорковых ядер. Он связывает цистин, улучшая растворимость и…


Бутадион — активное противовоспалительное средство, но высокая токсичность не позволяет назначать его длительно. Фармакокинетика Бутадион быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови возникает через 2 ч. Из пря мой кишки всасывается лишь 50% введенной дозы. В плазме крови 98…99% его связано с белками. В тканях его концентрация обычно меньше,…


Они снижают продукцию активатора плазминогена синовиальными клетками и хондроцитами, так как увеличивают продукцию ингибитора этого фермента. В результате снижается образование плазмина (фибринолизина), активирующего систему кининов, образование продуктов распада фибрина и анафилотоксинов. Они блокируют .Fc-рецепторы на поверхности макрофагов для IgG и С3-компонента системы комплемента. В результате их введения прекращается любое воспаление, в том числе и поражение…