Глюкокортикоиды (Синтетические)

Синтетические же глюкокортикоиды связаны как с транскортином, так и с альбуминами значительно меньше — всего на 60…70%, т. е. их свободная фракция, легко проникающая в ткани, значительно больше. Этим объясняется и более быстрый, и более интенсивный терапевтический эффект синтетических препаратов.

При гипоальбуминемии, наблюдаемой, например, при ревматизме, ревматоидном артрите, связанная фракция этих веществ еще меньше, что облегчает попадание стероидов в ткани.

Биотрансформации глюкокортикоиды подвергаются преимущественно в печени, но, кроме того, в почках и некоторых других тканях. В основном происходит восстановление двойной связи в кольце А (между 4-м и 5-м углеродами) и превращение кетоновой группы у 3-го углерода в гидроксильную группу, к которой затем присоединяется либо сульфат, либо остаток глюкуроновй кислоты.

Образовавшиеся эфиры — неактивные вещества, хорошо растворимые в воде и выводимые почками. Могут произойти и другие превращения, например у 17-го углерода гидроксильная группа превращается в кето-группу; образуются 17-кетостероиды, утратившие глюкокортикоидную активность, но обладающие слабыми андрогенными и пирогенными свойствами.

В плаценте функционирует 11-β-дегид-рогеназа, превращающая активный стероид в его неактивную 11-кетоформу. Так, 67% гидрокортизона и 51% преднизолона превращаются плацентой в названные неактивные метаболиты, чем снижается их влияние на плод.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Очень редко, но в любое время после начала введения препарата золота, могут развиться тромбоцитопения и панцитонения. В этом случае необходимо немедленно отменить препарат, иначе появляются тяжелая геморрагия, апластическая анемия со смертельным исходом. Прием препаратов золота может привести к нарушению функции печени. У некоторых больных после инъекции препарата может внезапно возникнуть вазомоторная реакция, сопровождающаяся падением артериального…


Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…