Индометацин (Нежелательные эффекты)

В большей степени, чем для ацетилсалициловой кислоты, для индометацина характерны: повышенная секреция кислого желудочного сока, сопровождающаяся возникновением болей, рвоты, по носа, иногда желудочно-кишечными кровотечениями, эрозиями слизистой оболочки желудка, обострением язвенной болезни или гиперацидного гастрита. Наиболее вероятны и тяжелы эти осложнения у детей до 7 лет.

Прием индометацина может сопровождаться замедлением свертывания крови, преимущественно из-за торможения агрегации тромбоцитов. Это осложнение менее выражено, чем от ацетилсалициловой кислоты. У больных может быть задержан диурез, что сопровождается развитием отеков. Иногда возникают бронхоспазмы, но реже, чем при приеме салицилатов. Частым осложнением является головная боль. Все названные осложнения в основном связаны с ингибированием синтеза простагландинов. Для ограничения желудочно-кишечных расстройств индометацин рекомендуют принимать во время или после еды, запивать молоком. При ректальном введении индометацина в виде свечей раздражение слизистой оболочки желудка наблюдают в меньшей степени (что отчасти является следствием худшего всасывания препарата).

Индометацин не рекомендуют назначать детям до 7 лет. Он противопоказан детям с язвенной болезнью желудка и двенадцати перстной кишки, с гиперацидным гастритом, а также беременным женщинам. Индометацин иногда используют в акушерской практике для подавления преждевременно начавшихся сокращений беременной матки, так как он ингибирует синтез простагландинов, стимулирующих сокращения матки.

Однако применение препарата по этому показанию еще недостаточно разработано, не определены в должной мере режим назначения и дозы индометацина. Его прием при преждевременных родах может сопровождаться либо закрытием артериального протока у плода, приводя к внутриутробной его гибели, либо к выраженному сужению просвета артериального протока и к тяжелым нарушениям гемодинамики.

В этом случае возникает гипертрофия мышечной стенки легочных сосудов, и ребенок рождается с тяжелой гипертензией в малом круге кровообращения, нарушающей деятельность сердца и нередко заканчивающейся гибелью ребенка.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение салицилата лицам, страдающим бронхиальной астмой или обструктивными бронхитами, может сопровождаться учащением приступов бронхоспазма — следствие подавления синтеза спазмолитических простагландинов и преимущественного образования лейкотриенов, в том числе медленнореагирующей субстанции анафилаксии из их общего предшественника — арахидоновой кислоты. У отдельных больных могут быть гипогликемические состояния — следствие подавления синтеза ПГЕ и устранения этим его тормозящего влияния…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Экскреция золота происходит с мочой и фекалиями. Половина введенной дозы элиминирует в течение 7 дней. Через плаценту золото проникает мало. Однако его влияние на плод пока изучено недостаточно и беременным его не назначают. Показания к применению. Препараты золота в основном применяют при лечении ревматоидного артрита. Начальные признаки улучшения появляются через 6…7 нед, отчетливый терапевтический эффект…


Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…