Простагландин

Даже небольшие концентрации простагландина резко увеличивают и раздражение болевых рецепторов, и процессы экссудации. Завершает воспалительный процесс фаза пролиферации, в которой наибольшую роль играют макрофаги и лимфоциты.

Макрофаги ликвидируют продукты распада тканей; не которые из этих клеток могут превратиться в фибробласты, образующие компоненты соединительной ткани и стенок мелких сосудов, восполняя дефицит тканей. В этом процессе существенную роль играют химические вещества — медиаторы пролиферации.

При несовершенстве регуляторных механизмов процессы воспаления становятся чрезмерными, протекают длительно, захватывают соседние участки тканей, повреждают их структуру и функцию, т. е. возникает гиперергическое воспаление. При хроническом воспалении, например при ревматизме, можно наблюдать все три фазы воспаления одновременно. Для прекращения этого процесса и назначают противовоспалительные средства.

В развитии этих процессов, в частности при ревматоидном артрите, ключевую роль играет система моноцитов — макрофагов и продуцируемые ими монокины — особенно интерлейкин-1 (ИЛ-1). Эти факторы стимулируют пролиферацию синовиальных клеток и продукцию ими нейтральных протеолитических ферментов (коллагеназы и эластазы) и простагландина Е.

Названные протеолитические ферменты разрушают интерстициальный колла ген хрящевой и костной ткани, что приводит к их деструкции.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Освобождающиеся компоненты коллагена могут стать аутоантигенами, которые «запускают» аутоаллергический процесс, приводящий к дальнейшему повреждению тканей сустава. К тому же коллаген и продукты его деградации активируют хемотаксис моноцитов и фибробластов, пролиферацию и миграцию клеток, освобождение простагландинов и монокинов, продукцию коллагеназы фибробластами и синовиальными клетками. Интерлейкин-1 активирует пролиферацию Т-лимфоцитов (в присутствии антигенов), фибробластов, продукцию лимфокина — интерлейкина-2…


Фармакокинетика Всасывается мефенамовая кислота из желудочно-кишечного тракта быстро и полностью. Максимальная концентрация в крови возникает через 2 ч, при ректальном введении всасывается хуже. В плазме крови почти вся кис лота находится в связанном состоянии с белками. В организме она подвергается биотрансформации, превращаясь сначала в два окисленных метаболита, подвергающихся затем глюкуронизации и выводящихся почками (50 %…


Глюкокортикоиды ингибируют иммунные процессы, чем снижают сопротивляемость детского организма к инфекции. Поэтому абсолютно недопустим контакт ребенка, длительно получающего кортикостероиды, с инфекционными больными. Длительный прием глюкокортикоидов может привести к появлению точечных субкапсулярных катаракт и глаукомы. Глаукома чаще возникает у детей с соответствующей семейной предрасположенностью. Ее появление — результат деструкции соединительной ткани опорного угла передней камеры глаза,…


Применяют азатиоприн (помимо онкологии) для лечения больных с ревматоидным артритом. Его эффективность сопоставима с таковой хингамина и препаратов золота. Его используют при неэффективности основных противоревматических средств медленного действия. Улучшение состояния больных развивается медлен но—через 10…12 нед. Длительность лечения индивидуальна. Нежелательные эффекты от применения препарата являются следствием торможения деления клеток и угнетения иммунитета. Прежде всего может…


К этой группе средств относят: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, метиловый эфир салициловой кислоты), пиразолона (бутадион), индола (индометацин), антраниловой кислоты (мефенамовая кислота и ее натриевая соль), пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен), фенилуксусной кислоты (вольтарен, диклофенак-натрий) и оксикамов (пироксикам). Фармакодинамика Все названные препараты способны ограничить развитие экссудативной и пролиферативной фаз воспаления. На фазу альтерации они…