Трипсин (Введение)
После внутримышечного введения трипсина возможно возникновение болезненности и гиперемии в месте инъекции. Нередки аллергические реакции на введение или ингаляции трипсина. Последние могут вызывать также раздражение слизистых оболочек и охриплость голоса.
После ингаляций, при которых к трипсину можно добавлять бронхоспазмолитики и антибиотики, необходимо возможно более полно удалить мокроту (откашливание, отсасывание), прополоскать теплой водой рот и промыть нос. Трипсин противопоказан при сердечной недостаточности, эмфиземе легких с дыхательной недостаточностью, декомпенсированных формах туберкулеза легких, дистрофии и циррозе печени, инфекционном гепатите, поражениях почек, панкреатите, геморрагических диатезах.
Трипсин кристаллический выпускается в ампулах или герметически закрытых флаконах, содержащих по 0,005 и 0,01 г препарата. Для ингаляций 5…10 мг трипсина кристаллического растворяют в 2…3 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в виде аэрозоля через ингаляционный аппарат.
Раствор можно вводить через бронхоскоп или эндотрахеальный зонд. Внутримышечно трипсин вводят детям по 0,0025 г 1 раз в день; на курс — 6 — 15 инъекций.
Трипсин растворяют непосредствен но перед введением; 0,005 г в 1…2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида или 0,5…2% раствора новокаина, который инъецируют глубоко в верхний наружный квадрант ягодичной мышцы. Растворы трипсина кристаллического кислые (рН 3…5.5), они легко разрушаются в нейтральной и щелочной среде.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Ипратропия бромид является слабым основанием, в структуре которого имеется четвертичный азот. Препарат плохо растворим в липоидах, практически не проникает через биологические мембраны, не всасывается при ингаляциях с поверхности слизистой бронхов. Бронхорасширяющий эффект проявляется через 20…30 мин после ингаляции, достигая максимума через 1,5…2 ч, и сохраняется 4…8 ч. Оценка эффективности производится по клиническому статусу больного и…
Фармакодинамика Эти препараты являются конкурентными антагонистами гистамина, освобождаемого тучны ми клетками. Необходимо подчеркнуть, что сродство специфических гистаминовых рецепторов к гистамину (в данном разделе речь идет о рецепторах I типа, или H1-рецепторах) значительно выше, чем к синтетическим препаратам — антагонистам гистамина, блокирующим гистаминовые рецепторы. Именно поэтому Н1 — гистаминолитики, применяемые при разных вариантах немедленных аллергических реакций,…
Адреномиметики (AM) Фармакодинамика Возбуждая β2-адренорецепторы мышечных клеток бронхиальной мускулатуры и тучных клеток, активируют аденилатциклазу и тем самым способствуют накоплению циклического АМФ, который в мышечных клетках помогает связыванию свободного кальция и препятствует их сокращению, а в тучных клетках противодействует раскрытию кальциевых каналов и выходу гистамина, серотонина, вызывающих сокращение бронхиальной мускула туры. Адреналина гидрохлорид или гидротартрат Адреналина…
Фармакодинамика При СБО глюкокортикоиды обеспечивают спазмолитический и противоотечный эффекты. Они являются единственны ми средствами, которые способны увеличивать просвет бронхов, не реагирующих на вегетотропные бронхоспазмолитики (β-АМ, ипратропия бромид) и теофиллин. Глюкокортикоиды восстанавливают чувствительность к указанным бронходилататорам в течение 1…2 ч после внутривенного введения. Они снижают продукцию густой, вязкой мокроты, характерной для бронхиальной астмы, уменьшают отек слизи…
Препарат Противоаллергическое действие Седативное действие м-Холинолитическое действие Димедрол 2+ 2+ 2+ Дипразин (пипольфен) 4+ 3+ 2+ Супрастин 2+ + — Диазолин + — — Тавегил 3+ + + Фенкарол 2+ — — Если бронхоспазмолитический и противоотечный эффект Н1-гистаминолитиков является в данном случае лечебным, то седативный (угнетение центральной нервной системы) и м-холинолитический (атропиноподобный: сгущение секрета в…
