Средства, используемые при тахиаритмиях

Возникновение натриевого типа спонтанной деполяризации в элементах проводящей системы сердца, характеризующихся в нормальных условиях отсутствием автоматической деятельности (спонтанной деполяризации) и быстрым развитием потенциала действия в ответ на пришедший стимул.

К таким «быстрым» элементам относится большая часть клеток и волокон проводящей системы сердца, исключая рассмотренные ранее элементы с медленно развивающимся потенциалом действия («медленные» элементы) и наличием спонтанной деполяризации кальциевого типа. Спонтанная деполяризация натриевого типа осуществляется за счет вхождения натрия через клеточную мембрану в состоянии покоя клетки или волокна проводящей системы, чему способствуют гипокалиемия, избыток катехоламинов, интоксикация сердечными гликозидами.

Гипокалиемия приводит к усилению выхода калия из цитоплазмы, куда в покое получает возможность входить натрий, создавая деполяризацию. Катехоламины, деполяризация мембраны способствуют вхождению натрия внутрь клетки. Сердечные гликозиды, тормозя при интоксикациях К+, Na+-АТФазу, приводят к накоплению натрия внутри клетки, возникновению спонтанной де поляризации натриевого типа. Формирование последней в каком-либо участке проводящей системы сердца приводит к появлению эктопического очага возбуждения, от локализации и характера деятельности которого зависит тип аритмии.

Натриевый тип спонтанной деполяризации подавляют ПАС — стабилизаторы клеточных мембран, β-адреноблокаторы.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Препараты калия при приеме внутрь раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта (вплоть до изъязвлений), поэтому их не рекомендуют принимать натощак. Парестезии являются одними из первых признаков интоксикации препаратами калия. Они могут вызывать тошноту, рвоту, понос. Токсичность препаратов калия возрастает при недостаточности надпочечников, так как минералокортикоидная активность кортикостероидов лежит в основе выведения калия из организма почками. Препараты калия…


Следующие лекарственные средства тормозят трансформацию дифенина в печени, усиливая его противоаритмическое действие и увеличивая опасность развития не желательных реакций: левомицетин, ПАСК, изониазид, дикумарин, сибазон (седуксен), нитразепам, хлозепид (элениум), антабус, салициламид. Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион), вытесняя дифенин из связи с белками плазмы крови, увеличивают свободную фракцию дифенина, его терапевтическое и токсическое действие. Фенобарбитал, активируя…


Даже те краткие сведения о патогенезе брадиаритмий, которые приведены выше, убедительно показывают большое значение катехоламинов в регуляции автоматизма, проводимости и сократимости миокарда. Прямые (адреналин, изадрин) и непрямые (эфедрин) адреномиметики, стимулируя β2 -адренорецепторы, находящиеся в синусном и атриовентрикулярном узлах, в стенках предсердий и желудочков, усиливают автоматизм и улучшают проводимость импульсов, ликвидируют раз личные формы брадиаритмий. Как…


Фармакодинамика сердечных гликозидов подробно описана ранее. При аритмиях, связанных с нарушениями гемодинамики, препараты сердечных гликозидов оказывают лечебный эффект за счет улучшения метаболических процессов в миокарде, интенсификации ресинтеза макроэргических соединений и сократительных белков, за счет ликвидации гипокалигистии миокарда, увеличения амплитуды потенциалов действия β-клеток синусного узла, возрастания его ведущей роли в ритме сердечных сокращений, за счет торможения…


Кроме верапамила, в медицинской практике применяются и другие антикалыщевые препараты: фенигидин (коринфар, нифедипин), дифрил (коронтин, фаликор), дилтиазем (дилзем) и др. Однако именно верапамил обладает наибольшей избирательностью воздействия на проводящую систему сердца и рабочий мио кард и в связи с этим с наибольшей эффективностью используется в качестве ПАС. Не исключено, что это связано со способностью верапамила…