Главная
Карта сайта
RSSСредства, используемые при тахиаритмиях
Возникновение натриевого типа спонтанной деполяризации в элементах проводящей системы сердца, характеризующихся в нормальных условиях отсутствием автоматической деятельности (спонтанной деполяризации) и быстрым развитием потенциала действия в ответ на пришедший стимул.
К таким «быстрым» элементам относится большая часть клеток и волокон проводящей системы сердца, исключая рассмотренные ранее элементы с медленно развивающимся потенциалом действия («медленные» элементы) и наличием спонтанной деполяризации кальциевого типа. Спонтанная деполяризация натриевого типа осуществляется за счет вхождения натрия через клеточную мембрану в состоянии покоя клетки или волокна проводящей системы, чему способствуют гипокалиемия, избыток катехоламинов, интоксикация сердечными гликозидами.
Гипокалиемия приводит к усилению выхода калия из цитоплазмы, куда в покое получает возможность входить натрий, создавая деполяризацию. Катехоламины, деполяризация мембраны способствуют вхождению натрия внутрь клетки. Сердечные гликозиды, тормозя при интоксикациях К+, Na+-АТФазу, приводят к накоплению натрия внутри клетки, возникновению спонтанной де поляризации натриевого типа. Формирование последней в каком-либо участке проводящей системы сердца приводит к появлению эктопического очага возбуждения, от локализации и характера деятельности которого зависит тип аритмии.
Натриевый тип спонтанной деполяризации подавляют ПАС — стабилизаторы клеточных мембран, β-адреноблокаторы.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Фармакодинамика Эти препараты снижают проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и (частично) для кальция: снижение проницаемости «медленных» мембранных каналов для натрия приводит к торможению натриевого типа спонтанной деполяризации в «быстрых» клетках, т. е. к торможению автоматизма эктопических очагов; снижение проницаемости для натрия «быстрых» мембранных каналов приводит к торможению проводимости через атриовентрикулярный узел и в системе…
Верапамил хорошо всасывается при приеме внутрь (более 90%), однако биоусвояемость его составляет всего около 20%, так как он подвергается быстрой биотрансформации в печени при первом ее прохождении после всасывания. В связи с этим дозы верапамила при его назначении внутрь в 5…10 раз превышают таковые при внутри венном введении препарата. После приема внутрь эффект развивается через…
Хинидин хорошо всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация препарата создается в плазме крови через 1,5 ч (3/4…3 ч) после приема. Несмотря на хорошее всасывание, биоусвояемость препарата колеблется от 44 до 89% у людей с нормальной функцией печени и почек. Вариабельность биоусвояемости обусловлена разной скоростью биотрансформации хинидина в печени при его первом прохождении через печень до…
Верапамил при меняют в основном при предсердных аритмиях : пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях, обусловленных механизмом «возвратного возбуждения» в области атриовентрикулярного узла, при предсердных экстрасистолиях. Верапамил может восстановить синусовый ритм при фибрилляции и трепетании предсердий (но не при синдроме В — П — У) или уменьшить частоту сокращений желудочков при этом. Верапамил не эффективен при желудочковых аритмиях. Препарат…
Регистрация ЭКГ позволяет избежать интоксикаций хинидином: удлинение комплекса QRS на 25% является начальным признаком интоксикации хинидином, удлинение его более чем на 50% от исходного говорит о выраженном токсическом действии препарата. Совместное назначение хинидина с дигиталисными гликозидами приводит к существенному увеличению уровня сердечных гликозидов в плазме крови. Это объясняют либо вытеснением сердечных гликозидов хинидином из мест…
