Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противоаритмические средства

Противоаритмические средства

Существует несколько основных механизмов возникновения тахиаритмий. Представление о них, приведенное ниже, поможет пониманию механизма действия противоаритмических средств (ПАС) и принципов выбора последних.

К возникновению тахиаритмий в первую очередь приводят нарушения образования им пульсов в проводящей системе сердца:

Ускорение спонтанной деполяризации (автоматизма) в β-клетках синусового узла, что приводит к возникновению синусовых тахиаритмий. Этот патологический процесс может развиваться под влиянием избыточного количества поступающих в миокард катехоламинов, при отравлениях сердечными гликозидами (у детей раннего возраста). Нормализовать скорость спонтанной деполяризации в β-клетках синусового узла, в клетках-водителях сердечного ритма могут те ПАС, которые способны уменьшить проникновение кальция через мембрану β-клеток, так как спонтанная деполяризация в этих элементах проводящей системы сердца, элементах с медленным развитием потенциала действия является деполяризацией кальциевого типа.

Она происходит за счет спонтанного, осуществляющегося в покое проникновения (главным образом) кальция внутрь клетки через «медленные» кальциевые каналы. Кроме β-клеток, спонтанная деполяризация кальциевого типа свойственна и элементам дистальной части атриовентрикулярного узла, но здесь в физиологических условиях скорость спонтанной деполяризации меньше, чем в β-клетках, за счет чего именно последние и являются водителями сердечного ритма.

К препаратам, способным уменьшить скорость спонтанной деполяризации в β-клетках синусного узла, относятся прежде всего β-адреноблокаторы. Даже самые сильные из фармакологических средств, стабилизирующих мембраны для ионов, — новокаинамид, хинидин — не способны в достаточной степени затормозить спонтанную деполяризацию кальциевого типа. То же самое относится, но в меньшей степени, и к анти кальциевым препаратам — верапамилу, фенигидину и др.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Хинидин может вызвать нарушения функции желудочно-кишечного тракта: анорексию, тошноту, рвоту, диарею. Он оказывает значительное холинолитическое действие, и у некоторых больных, особенно у ваготоников, может существенно облегчить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел при предсердных аритмиях, хотя число зарождающихся импульсов в предсердных эктопических очагах будет снижено. При этом возможно возникновение фибрилляций желудочков, особенно в случаях сочетания хинидина…

Фармакокинетика Анаприлин быстро и полностью всасывается при приеме внутрь, однако биотрансформация при первом прохождении через печень снижает его биоусвояемость до 30…36%, причем, чем меньше доза, тем меньше биоусвояемость препарата. Степень биотрансформации анаприлина существенно отличается у разных индивидуумов, в связи с этим при назначении одной и той же дозы препарата можно получить в крови его концентрации,…

Новокаинамид является таким же сильным и универсальным ПАС, как хинидин, но особенно эффективен он при желудочковых тахикардиях. Фармакокинетика При назначении внутрь новокаинамид всасывается хорошо, максимальная концентрация в крови создается в среднем через 1 ч после приема препарата. Биоусвояемость его составляет 75…96% из-за биотрансформации в желудочно-кишечном тракте и в печени. С белками плазмы крови новокаинамид связан…

Определение концентрации анаприлина в крови не может быть четким руководством в решении вопроса о выборе эффективных доз препарата из-за значительной вариабельности чувствительности к нему больных, вари антов аритмий и их тяжести. Об этом говорит и приведенный выше широкий диапазон концентраций, которые расцениваются как терапевтические. В связи с этим устранение симптомов аритмии при отсутствии проявлений нежелательных…

Препараты, способствующие развитию гипокалиемии, снижают противоаритмическое действие новокаинамида. Лекарственные средства, подкисляющие мочу, приводят к более интенсивной экскреции ново каинамида и к снижению его эффективности; препараты, сдвигающие рН мочи в щелочную сторону, — наоборот. Комбинирование новокаинамида с β-адренолитиками приводит к уменьшению сердечного выброса. Местно-анестезирующие средства способствуют раз витию и усиливают нежелательные реакции центральной нервной системы на…

β- Адреномиметики (адреналин, Шадрин, орципреналин) ослабляют терапевтический эффект анаприлина и других β-адреноблокаторов. Интенсивно обезвреживаясь в печени, анаприлин может уменьшать процесс биотрансформации лидокаина, усиливая его терапевтическое действие и проявление нежелательных реакций. Анаприлин усиливает такие нежелательные эффекты общих анестетиков, как отрицательный инотропный, гипотензивный, бронхоспазмирующий. Он усиливает гипогликемическое действие противодиабетических средств, гипотензивный эффект препаратов, снижающих артериальное давление. Теофиллин…

Фармакодинамика Этмозин — производное фенотиазина — слабее хинидина по противоаритмической активности, но пере носится больными значительно лучше, чем хинидин. Этмозин не влияет на сократимость и проводимость миокарда, слабо снижает артериальное давление при внутривенном введении. Кроме противоаритмического действия, оказывает умеренное коронарорасширяющее, спазмолитическое, м-холинолитическое действие. Нежелательные эффекты Этмозин может вызывать у некоторых больных болезненность в эпигастральной области,…

Возможно появление тошноты, рвоты, диареи, общей слабости, головокружений, брадикардии, депрессии, аллергических реакций (кожный зуд, сыпи), бронхоспазма, симптомов, подобным таковым при болезни Рейно. Формы выпуска, дозы и режим введения Анаприлин выпускают в таблетках по 0,01 и 0,04 г, В СФРЮ препарат выпускают под названием «Индерал» в ампулах по 1 и 5 мл 0,1 % раствора. Анаприлин…

Фармакокинетика Биодоступность препарата равна 38 %. Период полуэлиминации этмозина составляет 1,86 ч у больных со стенокардией, осложненной аритмиями, и 2,3 ч у больных с аритмиями на фоне инфаркта миокарда. Объем распределения равен 185…225 л, а клиренс — 0,92…1,31 л/мин у разных групп взрослых больных. Элиминация препарата осуществляется главным образом за счет биотрансформации в печени, так…

Фармакодинамика Отличается от анаприлина наличием так называемой внутренней симпатомиметической активности, которая позволяет препарату не только блокировать β-адренорецепторы, не давая воздействовать на них норадреналину и адреналину, но и самому несильно возбуждать их. В связи с таким свойством окспренолол в меньшей степени, чем анаприлин, вызывает уменьшение силы и частоты сердечных сокращений. Показания, нежелательные реакции и противопоказания к…