Амиодарон (Показания к применению)

Показания к применению

Амиодарон — высокоэффективное средство для лечения и суправентрикулярных, и желудочковых тахиаритмий. Он особенно эффективен при суправентрикулярных аритмиях у детей, являясь здесь препаратом выбора. Амиодарон назначают при синусовой тахикардии, при суправентрикулярных аритмиях по типу «возвратного возбуждения», в частности при синдроме В —П —У, при трепетании предсердий, предсердной экстрасистолии, при желудочковых тахикардии и экстрасистолии.

Противопоказан амиодарон при синусовой брадикардии, блокадах, коллапсе, бронхиальной астме, гипотиреоидизме. Оценка эффективности и безопасности амиодаропа. Осуществляется путем наблюдения за исчезновением проявлений аритмии и возникновением нежелательных реакций на препарат.

Регистрируя в динамике ЭКГ, можно выявить следующие изменения: уплощение и уширение зубца Т (он может стать двугорбым), появление или увеличение амплитуды волны U, значительное увеличение длительности интервала S—Т и небольшое возрастание продолжительности комплекса QRS. Эти изменения ЭКГ, возможно отражающие насыщение миокарда амиодароном, не требуют какой-либо коррекции тактики назначения препарата.

Взаимодействие

Назначение амиодаропа вместе с хинидином усиливает терапевтический эффект препаратов при суправентрикулярных тахиаритмиях, хотя и повышает вероятность чрезмерного нарушения проводимости.

Совместный прием амиодарона с β-адренолитиками и блокаторами кальциевых каналов опасен развитием брадикардии. Амиодарон увеличивает уровень сердечных гликозидов в плазме крови (уменьшение элиминации и изменение распределения).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Препараты калия при приеме внутрь раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта (вплоть до изъязвлений), поэтому их не рекомендуют принимать натощак. Парестезии являются одними из первых признаков интоксикации препаратами калия. Они могут вызывать тошноту, рвоту, понос. Токсичность препаратов калия возрастает при недостаточности надпочечников, так как минералокортикоидная активность кортикостероидов лежит в основе выведения калия из организма почками. Препараты калия…


Следующие лекарственные средства тормозят трансформацию дифенина в печени, усиливая его противоаритмическое действие и увеличивая опасность развития не желательных реакций: левомицетин, ПАСК, изониазид, дикумарин, сибазон (седуксен), нитразепам, хлозепид (элениум), антабус, салициламид. Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион), вытесняя дифенин из связи с белками плазмы крови, увеличивают свободную фракцию дифенина, его терапевтическое и токсическое действие. Фенобарбитал, активируя…


Фармакодинамика сердечных гликозидов подробно описана ранее. При аритмиях, связанных с нарушениями гемодинамики, препараты сердечных гликозидов оказывают лечебный эффект за счет улучшения метаболических процессов в миокарде, интенсификации ресинтеза макроэргических соединений и сократительных белков, за счет ликвидации гипокалигистии миокарда, увеличения амплитуды потенциалов действия β-клеток синусного узла, возрастания его ведущей роли в ритме сердечных сокращений, за счет торможения…


Кроме верапамила, в медицинской практике применяются и другие антикалыщевые препараты: фенигидин (коринфар, нифедипин), дифрил (коронтин, фаликор), дилтиазем (дилзем) и др. Однако именно верапамил обладает наибольшей избирательностью воздействия на проводящую систему сердца и рабочий мио кард и в связи с этим с наибольшей эффективностью используется в качестве ПАС. Не исключено, что это связано со способностью верапамила…


Фармакодинамика Эти препараты снижают проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и (частично) для кальция: снижение проницаемости «медленных» мембранных каналов для натрия приводит к торможению натриевого типа спонтанной деполяризации в «быстрых» клетках, т. е. к торможению автоматизма эктопических очагов; снижение проницаемости для натрия «быстрых» мембранных каналов приводит к торможению проводимости через атриовентрикулярный узел и в системе…