Главная
Карта сайта
RSSСалицилаты
Основным препаратом этой группы является ацетилсалициловая кислота (аспирин).
Фармакокинетика
Принимают ее внутрь. Она удовлетворительно всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи несколько замедляет этот процесс, но не снижает его полноту. Во время всасывания ацетилсалициловая кислота подвергается пресистемной элиминации в стенке кишечника и в печени (происходит ее деацетилирование); всосавшаяся кислота также очень быстро подвергается деацетилированию специальными эстеразами. Поэтому t1/2 самой ацетилсалициловой кислоты в плазме крови всего 15…20 мин. Затем в организме циркулирует и проникает в ткани анион салициловой кислоты — салицилат или салициловая кислота.
Их максимальное содержание в сыворотке крови после приема одной дозы препарата возникает через 2 ч. Освобождающийся остаток уксусной кис лоты ацетилирует протеины, в том числе ферменты, гликопротеины, липопротеиды, везде, где вступает с ними в контакт: в слизистой оболочке желудка, в плазме крови, в тромбоцитах, в почках, печени, в очаге воспаления.
Этот процесс ацетилирования и имеет основное значение в механизме как противовоспалительного действия этой кислоты, так и ее нежелательных эффектов. Сама салициловая кислота оказывает значительно меньшее противовоспалительное действие, о чем свидетельствует малая терапевтическая эффективность натрия салицилата.
Ацетилсалициловая кислота с белками плазмы крови почти не связывается, а салицилат связан с ними (преимущественно с альбуминами) на 75…90% при приеме небольших доз. С увеличением дозы и концентрации салицилата в крови доля связанной фракции возрастает. Уровень свободной фракции (легко проникающей в ткани) может колебаться в больших пределах.
После достижения постоянного терапевтического уровня в плазме (150…300 мкг/мл), что отмечают через 1…2 дня приема препарата, небольшое увеличение дозы может привести к непропорциональному увеличению уровня общего и особенно свободного салицилата в сыворотке. Особенно легко это явление наблюдают у детей первых лет жизни; оно связано с насыщением салицилатами и белков плазмы крови, и ферментов, участвующих в их биотрансформации.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…
К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…
Экскреция золота происходит с мочой и фекалиями. Половина введенной дозы элиминирует в течение 7 дней. Через плаценту золото проникает мало. Однако его влияние на плод пока изучено недостаточно и беременным его не назначают. Показания к применению. Препараты золота в основном применяют при лечении ревматоидного артрита. Начальные признаки улучшения появляются через 6…7 нед, отчетливый терапевтический эффект…
Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…
Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…
