Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность).
В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана).
Глюкокортикоиды снижают образование простагландинов даже при повышенном содержании арахидоновой кислоты в тканях. В результате уменьшаются гиперемия и экссудация, отек в очаге воспаления.
Ограничивая попадание моноцитов в очаг, глюкокортикоиды препятствуют их участию в пролиферативной фазе воспаления. К тому же эти стероиды тормозят синтез мукополисахаридов в воспаленной ткани, чем уменьшают связывание белков плазмы, попавших вместе с экссудатом в очаг ревматичевкого воспаления. Это тоже ограничивает отечно-инфильтративный процесс и, что особенно важно, развитие фибриноидной фазы воспаления, ее смену гиалинозом. Этим глюкокортикоиды предупреждают или значительно уменьшают нарушения в структуре миокарда, сосудов, клапанов сердца, предотвращая развитие его пороков.
Особенно чет кое предотвращение развития пороков происходит при раннем совместном назначении глюкокортикоидов с НПВС. Глюкокортикоиды снижают количество Т-лимфоцитов, циркулирующих в крови, чем ограничивают влияние Т-хелперов на В-лимфоциты и продукцию иммуноглобулинов, образование ревматоидного фактора; снижают образование фиксированных иммунных комплексов.
В самих суставах глюкокортикоиды ограничивают синтез и освобождение монокинов (интерлейкина-1) и лимфокинов (интерлейкина-2). В итоге они предотвращают развертывание аутоаллергических процессов. К тому же они снижают реакцию клеток на интерлейкин-2 и другие лимфокины. Глюкокортикоиды тормозят продукцию коллагеназы (особенно интенсивно — дексаметазон) и активируют синтез ингибиторов протеаз. Этим стероиды сохраняют и защищают межклеточный матрикс хрящевой и костной ткани.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…
К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…
Очень редко, но в любое время после начала введения препарата золота, могут развиться тромбоцитопения и панцитонения. В этом случае необходимо немедленно отменить препарат, иначе появляются тяжелая геморрагия, апластическая анемия со смертельным исходом. Прием препаратов золота может привести к нарушению функции печени. У некоторых больных после инъекции препарата может внезапно возникнуть вазомоторная реакция, сопровождающаяся падением артериального…
Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…
Они снижают продукцию активатора плазминогена синовиальными клетками и хондроцитами, так как увеличивают продукцию ингибитора этого фермента. В результате снижается образование плазмина (фибринолизина), активирующего систему кининов, образование продуктов распада фибрина и анафилотоксинов. Они блокируют .Fc-рецепторы на поверхности макрофагов для IgG и С3-компонента системы комплемента. В результате их введения прекращается любое воспаление, в том числе и поражение…
