Главная
Карта сайта
RSSПоказания к применению глюкокортикоидов (Внезапная отмена кортикостероидов)
Внезапная отмена кортикостероидов после ежедневного длительного их введения приводит к возникновению надпочечниковой недостаточности.
Поэтому прекращение приема этих препаратов должно производиться постепенно. Чем дольше ребенок получал глюкокортикоиды, тем длительнее должен происходить этот процесс. Например, при назначении преднизолона в течение месяца отмену производят в течение 1-1,5 мес, уменьшая каждые 3…4 дня дозу на Уз — % таблетки у детей до 3 лет и на 1/2 таблетки у старших детей.
При назначении препаратов более длительное время (несколько месяцев, 1…2 года) отмену производят очень долго, в течение года и даже дольше, постепенно снижая дозы раз в 2…3 нед, увеличивая промежутки между введениями. Быстрее происходит восстановление базальной секреции кортикостероидов, а повышенное их выделение во время стрессорных ситуаций долго еще остается недостаточным.
Поэтому дети, долго получавшие кортикостероиды, нуждаются в дополнительном введении этих препаратов во время операций, интенсивных эмоциональных стрессов (в том числе экзаменов), при тяжелых заболеваниях и пр.
Взаимодействие
Глюкокортикостероиды ускоряют элиминацию многих лекарственных средств, подвергающихся биотрансформации в печени, так как стимулируют этот процесс. Так, они укорачивают t1/2 барбитуратов, дигитоксина, некоторых антибиотиков, в частности пенициллина, левомицетина и пр.
В то же время фенобарбитал, дифенин, тоже стимулирующие функцию печени, ускоряют элиминацию самих кортикостероидов. Кортикостероиды увеличивают выведение калия, поэтому при одновременном назначении стероидов с сердечными гликозидами необходимо дополнительное введение препаратов калия, чтобы уменьшить риск возникновения интоксикации гликозидами. Кортикостероиды повышают реакцию на катехоламины, могут спровоцировать развитие гипертонического криза. Их нельзя вводить в одном шприце с гепарином, так как образуется осадок.
Формы выпуска, дозы и режим применения.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…
К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…
Очень редко, но в любое время после начала введения препарата золота, могут развиться тромбоцитопения и панцитонения. В этом случае необходимо немедленно отменить препарат, иначе появляются тяжелая геморрагия, апластическая анемия со смертельным исходом. Прием препаратов золота может привести к нарушению функции печени. У некоторых больных после инъекции препарата может внезапно возникнуть вазомоторная реакция, сопровождающаяся падением артериального…
Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…
Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…
