Главная
Карта сайта
RSSАзатиоприн (имуран)
Фармакокинетика
Азатиоприн назначают внутрь. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. В организме превращается в активный мета болит меркаптопурин, быстро исчезающий из плазмы крови. Его период полуэлиминации из плазмы — 90 мин, так как он быстро захватывается тканями (но не проникает через гематоэнцефалический барьер) и подвергается биотрансформации. Наиболее важным метаболитом меркаптопурина является 6-тиомочевая кислота, которая под влиянием ксантиноксидазы превращается в мочевую кислоту.
Поэтому при применении препарата возникает гиперурикемия, которая может сопровождаться гиперурикурией и образованием конкрементов в мочевыводящих путях. Одновременное назначение аллонуринола (ингибитора ксантиноксидазы) предупреждает эти осложнения и позволяет снизить дозы азатиоприна (и/или меркаптопурина) и уменьшить опасность возникновения токсических эффектов.
Помимо 6-тиомочевой кислоты, из азатиоприна (и меркаптопурина) образуются и другие метаболиты, в частности S-метилированные продукты. Некоторые из них являются источниками неорганического фосфата, также выделяемого с мочой.
Взаимодействие
Азатиоприн можно назначать одновременно с аллопурииолом; при возникновении инфекции — с антибиотиками и с другими противоинфекционными средствами. Для улучшения терапевтического эффекта его сочетают с глюкокортикоидами. Формы выпуска, дозы и режим применения. Азатиоприн выпускают в таблетках по 0,05 г. Принимают его внутрь после еды. Суточная доза— 1,5…2 мг/кг. Ее делят на 2 — 3 приема. При одновременном назначении с аллопурииолом дозу азатиоприна снижают на 50%.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…
Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…
Очень редко, но в любое время после начала введения препарата золота, могут развиться тромбоцитопения и панцитонения. В этом случае необходимо немедленно отменить препарат, иначе появляются тяжелая геморрагия, апластическая анемия со смертельным исходом. Прием препаратов золота может привести к нарушению функции печени. У некоторых больных после инъекции препарата может внезапно возникнуть вазомоторная реакция, сопровождающаяся падением артериального…
Бутадион — активное противовоспалительное средство, но высокая токсичность не позволяет назначать его длительно. Фармакокинетика Бутадион быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови возникает через 2 ч. Из пря мой кишки всасывается лишь 50% введенной дозы. В плазме крови 98…99% его связано с белками. В тканях его концентрация обычно меньше,…
Они снижают продукцию активатора плазминогена синовиальными клетками и хондроцитами, так как увеличивают продукцию ингибитора этого фермента. В результате снижается образование плазмина (фибринолизина), активирующего систему кининов, образование продуктов распада фибрина и анафилотоксинов. Они блокируют .Fc-рецепторы на поверхности макрофагов для IgG и С3-компонента системы комплемента. В результате их введения прекращается любое воспаление, в том числе и поражение…
