Главная
Карта сайта
RSSВзаимодействие лекарств (Средиземноморская форма фармакогенетической энзимопатии)
При средиземноморской форме фармакогенетической энзимопатии активность фермента равна 4 % от нормального значения. Гемолиз эритроцитов в этих случаях происходит не только от лекарств, но и от приема в качестве пищи конских бобов (Vicia fava), отчего эту форму лекарственной гемолитической анемии назвали «фавизм», красной смородины и крыжовника, от попадания в организм нафталина. Инфекционные болезни, гипогликемия и ацидоз усиливают вероятность возникновения гемолиза эритроцитов после приема лекарств-окислителей. Недостаточность ацетилтрансферазы.
Этот фермент образует парные соединения, ацетилируя такие лекарственные препараты, как изониазид, сульфадимезин и некоторые другие сульфаниламиды, новокаинамид, апресин, фенелзин.
Все люди делятся на 2 группы с быстрым и с медленным ацетилированием, однако активность ацетилтрансферазы может быть еще меньше, чем обычно при медленном ацетилировании, и тогда прием перечисленных препаратов приводит к интоксикации.
Следует отметить, что недостаточное ацетилирование лекарств может быть и не генетической природы, а обусловлено дефицитом витамина В6. Недостаточность редуктазы метгемоглобина приводит к избыточному накоплению метгемоглобина, к цианозу, тканевой гипоксии и ацидозу после приема таких лекарственных средств, образующих метгемоглобин, как фенацетин, парацетамол, хинин, акрихин, левомицетин, сульфаниламиды, ПАСК, фурадонин, метиленовый синий (большие дозы), калия перманганат, нитраты, нитриты, висмут, мази с дегтем и анестезином.
Недостаточность каталазы впервые выявил японский оториноларинголог Такахара у девочки 11 лет при обработке полости рта пероксидом водорода по поводу некротических язв.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Одной из очень важных задач клинической фармакологии является разработка доступных практическому врачу методов контроля эффективности и безопасности лекарственных средств. Необходимо подчеркнуть, что определение концентраций лекарств в крови и других биологических жидкостях организма чело века является ценным и крайне необходимым методом такого контроля. Однако этот метод не во всех случаях абсолютно информативен; кроме того, он —…
Фармакогенетика является неотъемлемой частью клинической фармакологии. И. Соради в книге «Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики» (Будапешт, 1984) приводит такое определение: «Фармакогенетика… — это наука, исследующая нормальное состояние и нарушения действия ферментов, метаболизирующих лекарства, патологические состояния, вызываемые этими нарушениями, а также изучающая вопросы их обнаружения, профилактики и лечения. Таким образом, предметом фармакогенетики является ферментативная биотрансформация лекарств,…
Фармакогенетические энзимопатии. Недостаточность уридиндифосфоглюкуроновой трансферазы (УДФГТ) выражается в возникновении желтухи с увеличением в крови уровня непрямого билирубина без признаков гемолиза после введения в организм ребенка лекарственных средств, подвергающихся глюкуронидации. Следует подчеркнуть, что фармакогенетические энзимопатии выявляются только после назначения соответствующих лекарственных средств. УДФГТ в физиологических условиях участвует в следующей реакции глюкуронидации билирубина (УДФ — уридиндифосфат). Кроме…
При недостаточной активности фермента назначение одного из этих лекарственных средств приводит к нарушению глюкуронидации билирубина (прежде всего) и увеличению уровня непрямого билирубина в крови. С недостаточной активностью УДФГТ связаны две формы семейной негемолитической анемии: синдром Криглера — Найяра(врожденная негемолитическая желтуха I типа, сразу после рождения, высокий уровень непрямого билирубина в крови — 171…769,5 мкмоль/л —…
Хингамин Салазосульфапиридин Примахин Сульфацил Акрихин Сульфадимезин Хинин Сульфизоксазол Хиноцид Фурадонин Фенацетин Фуразолидон Парацетамол Викасол Ацетилсалициловая кислота Левомицетин Амидопирин ПАСК Стрептоцид Бутамид Сульфапиридин Хинидин Сульфапиридазин Метиленовый синий Лекарственная гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД, является самой распространенной на земном шаре фармакогенетической энзимопатией: ею страдает около 200 млн человек. Некоторые популяции имеют выраженную недостаточность фермента: азербайджанцы, арабы…
