Главная
Карта сайта
RSSВзаимодействие лекарств (Орошение слизистой оболочки пероксидом водорода)
Орошение слизистой оболочки пероксидом водорода не привело к пенообразованию, кровь на поверхности слизистой оболочки окрасилась в темно-коричневый цвет, что свидетельствовало об образовании избыточных количеств метгемоглобина. Каталаза имеется во всех тканях, особенно велика ее активность в печени, почках, клетках слизистых оболочек, коже.
Фермент катализирует гидролиз Н2О2 (разложение на воду и кислород) и других пероксидов, образующихся в организме в процессе метаболизма.
В частности, каталаза защищает от повреждения пероксидом, продуцируемым микроорганизмами в полости рта, слизистую оболочку носоглотки и рта. В полости рта регистрируются 3 степени тяжести повреждений слизистой оболочки при снижении активности каталазы: слабая (язвенные поражения зубных альвеол), средняя (альвеолярная гангрена и атрофия) и тяжелая (повреждения альвеолярных костей, обнажение зубных шеек).
Недостаточность бутирилхолинэстеразы наблюдается у индивидуумов, гомозиготных по атипичному аллелю (аутосомно-рецессивный тип наследования), с частотой 1:2500, и выражается в возникновении длительной миорелаксации, апноэ (в норме — несколько минут) после введения дитилина (листенон, сукцинилхолин).
Этот миорелаксант с деполяризующим типом действия инактивируется, как и другие эфиры холина, кроме ацетилхолина, бутирилхолинэстеразой.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Фармакогенетика является неотъемлемой частью клинической фармакологии. И. Соради в книге «Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики» (Будапешт, 1984) приводит такое определение: «Фармакогенетика… — это наука, исследующая нормальное состояние и нарушения действия ферментов, метаболизирующих лекарства, патологические состояния, вызываемые этими нарушениями, а также изучающая вопросы их обнаружения, профилактики и лечения. Таким образом, предметом фармакогенетики является ферментативная биотрансформация лекарств,…
Фармакогенетические энзимопатии. Недостаточность уридиндифосфоглюкуроновой трансферазы (УДФГТ) выражается в возникновении желтухи с увеличением в крови уровня непрямого билирубина без признаков гемолиза после введения в организм ребенка лекарственных средств, подвергающихся глюкуронидации. Следует подчеркнуть, что фармакогенетические энзимопатии выявляются только после назначения соответствующих лекарственных средств. УДФГТ в физиологических условиях участвует в следующей реакции глюкуронидации билирубина (УДФ — уридиндифосфат). Кроме…
При недостаточной активности фермента назначение одного из этих лекарственных средств приводит к нарушению глюкуронидации билирубина (прежде всего) и увеличению уровня непрямого билирубина в крови. С недостаточной активностью УДФГТ связаны две формы семейной негемолитической анемии: синдром Криглера — Найяра(врожденная негемолитическая желтуха I типа, сразу после рождения, высокий уровень непрямого билирубина в крови — 171…769,5 мкмоль/л —…
Хингамин Салазосульфапиридин Примахин Сульфацил Акрихин Сульфадимезин Хинин Сульфизоксазол Хиноцид Фурадонин Фенацетин Фуразолидон Парацетамол Викасол Ацетилсалициловая кислота Левомицетин Амидопирин ПАСК Стрептоцид Бутамид Сульфапиридин Хинидин Сульфапиридазин Метиленовый синий Лекарственная гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД, является самой распространенной на земном шаре фармакогенетической энзимопатией: ею страдает около 200 млн человек. Некоторые популяции имеют выраженную недостаточность фермента: азербайджанцы, арабы…
При средиземноморской форме фармакогенетической энзимопатии активность фермента равна 4 % от нормального значения. Гемолиз эритроцитов в этих случаях происходит не только от лекарств, но и от приема в качестве пищи конских бобов (Vicia fava), отчего эту форму лекарственной гемолитической анемии назвали «фавизм», красной смородины и крыжовника, от попадания в организм нафталина. Инфекционные болезни, гипогликемия и…
