Эфедрина гидрохлорид (Фармакокинетика)

Эфедрин кислотостабилен, не инактивируется МАО и КОМТ, хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Может использоваться не только в виде инъекций, но и внутрь, и ингаляционно. При приеме внутрь бронхорасширяющий эффект реализуется через 30…40 мин, при внутри мышечном введении — через 15…20 мин.

Длительность действия препарата, независимо от пути введения, — 4…6 ч. Эфедрина гидрохлорид — слабая кислота (рН водных растворов 4,5…7), поэтому он быстрее всасывается при приеме после еды. Элиминирует путем деметилирования, превращаясь в неактивный норэпинефрин, а также выводится почками в неизмененном виде. Фармакокинетика изучена не достаточно.

Критерии оценки эффективности и безопасности

Взаимодействие

Эфедрин снижает эффективность таких антигипертензивных средств, как резерпин, октадин. Сочетание эфедрина с ингибиторами МАО (антидепрессанты: ниаламид) может привести к развитию «адренергического» криза: головная боль, тяжелая гипертензия, субарахноидальные кровоизлияния и т. д. Эфедрин ускоряет биотрансформацию дексаметазона. Кис лая моча способствует экскреции эфедрина, щелочная.

Нежелательные эффекты на эфедрин те же, что и у адреналина, но они слабее выражены, хотя сохраняются длительнее. Кроме того, после введения эфедрина могут развиваться нежелательные реакции центральной нервной системы: возбуждение, бессонница, расстройство внимания. У детей до 5 лет, наоборот, возможно развитие сонливости, угнетения функций центральной нервной системы.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Фармакодинамика При СБО глюкокортикоиды обеспечивают спазмолитический и противоотечный эффекты. Они являются единственны ми средствами, которые способны увеличивать просвет бронхов, не реагирующих на вегетотропные бронхоспазмолитики (β-АМ, ипратропия бромид) и теофиллин. Глюкокортикоиды восстанавливают чувствительность к указанным бронходилататорам в течение 1…2 ч после внутривенного введения. Они снижают продукцию густой, вязкой мокроты, характерной для бронхиальной астмы, уменьшают отек слизи…


Фармакодинамика Эти препараты являются конкурентными антагонистами гистамина, освобождаемого тучны ми клетками. Необходимо подчеркнуть, что сродство специфических гистаминовых рецепторов к гистамину (в данном разделе речь идет о рецепторах I типа, или H1-рецепторах) значительно выше, чем к синтетическим препаратам — антагонистам гистамина, блокирующим гистаминовые рецепторы. Именно поэтому Н1 – гистаминолитики, применяемые при разных вариантах немедленных аллергических реакций,…


Адреномиметики (AM) Фармакодинамика Возбуждая β2-адренорецепторы мышечных клеток бронхиальной мускулатуры и тучных клеток, активируют аденилатциклазу и тем самым способствуют накоплению циклического АМФ, который в мышечных клетках помогает связыванию свободного кальция и препятствует их сокращению, а в тучных клетках противодействует раскрытию кальциевых каналов и выходу гистамина, серотонина, вызывающих сокращение бронхиальной мускула туры. Адреналина гидрохлорид или гидротартрат Адреналина…


Глюкокортикоиды назначают для ликвидации приступов удушья при гормонально-зависимой бронхиальной астме (1), при астматическом статусе I стадии, развившемся на фоне рефрактерности к препаратам теофиллина, II — III стадии — независимо от ответа на бронхоспазмолитики (2). Глюкокортикоиды показаны при тяжелом, угрожающем жизни ребенка СБО, осложнившем течение ОРВИ (3), а также в случаях упорно-рецидивирующего СБО при тяжелой бронхиальной…


Препарат Противоаллергическое действие Седативное действие м-Холинолитическое действие Димедрол 2+ 2+ 2+ Дипразин (пипольфен) 4+ 3+ 2+ Супрастин 2+ + – Диазолин + – – Тавегил 3+ + + Фенкарол 2+ – – Если бронхоспазмолитический и противоотечный эффект Н1-гистаминолитиков является в данном случае лечебным, то седативный (угнетение центральной нервной системы) и м-холинолитический (атропиноподобный: сгущение секрета в…