Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Невитаминные кофакторы / Ферментные и антиферментные препараты

Ферментные и антиферментные препараты

В медицине используют много различных ферментных препаратов, ингибиторов ферментов и кининов по разным показаниям, поэтому большинство из них рассмотрено в соответствующих главах данного справочника. К этой группе средств относят препараты, полученные из поджелудочной (пантрипин, гордокс), околоушной (контрикал) желез и легких (ингитрил).

Фармакодинамика

Действующим началом этих препаратов является полипептид основного характера — апротинин. Он образует не активные комплексы с протеолитическими ферментами: трипсином, плазмином (в том числе с его комплексом со стрептокиназой), калликреином и другими, а также с кислыми гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин.

Блокирование апротинином активности трипсина и плазмина предотвращает или уменьшает активацию ими фактора Хагемана, а в связи с этим и превращение калликреиногена в калликреин. Активность калликреина тоже подавляется апротинином.

Следствием этого и является прекращение (или существенное ингибирование) образования кининов: брадикинина — в плазме крови, каллидина — в тканях, так как этот процесс инициируется калликреином.

Ингибирование плазмина приводит к подавлению фибринолиза; ингибирование трипсина — к подавлению его активности в воспаленной поджелудочной железе и в некоторых других поврежденных тканях.

Фармакокинетика

Вводят эти препараты внутривенно капельно или струйно медленно (!).

После одномоментного введения содержание апротинина в плазме крови сразу достигает максимального уровня, а затем быстро снижается, так как он поступает во внеклеточную жидкость и накапливается в эпителиальных клетках проксимальных канальцев по чек, где подвергается биотрансформации.

Продукты метаболизма выводятся с мочой, в не измененном виде в моче обнаруживают лишь 1,5 % введенной дозы препарата. Для поддержания постоянного уровня апротинина в плазме крови препараты вводят капельно. Период полувыведения апротинина составляет от 0,7… 1 до 7… 12 ч в зависимости от качества препарата и функциональной активности почек.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Препарат способствует нормализации белкового обмена, восстановлению положительного азотистого баланса, массы тела, нарастанию активизации сосательного рефлекса, возрастанию количества высосанного молока. Карнитин начинают применять для лечения респираторного дистресс-синдрома у не доношенных новорожденных, так как он способствует синтезу фосфатидилхолина — основного компонента сурфактанта в легких. По экспериментальным данным, его эффективность при названной патологии сопоставима с таковой глюкокортикоидов. Карнитин…


Ацетилсалициловая кислота и салицилаты тоже могут образовывать эфиры с КоА и нарушать утилизацию длинноцепочечных жирных кислот, О влиянии карнитина на состояние таких детей пока неизвестно. У детей с истинным синдромом Рейе карнитин неэффективен. Карнитин назначают при нетяжелых формах тиреотоксикоза. Он улучшает состояние больных и способствует увеличению их массы тела. Осложнений при применении карнитина обычно не…


Липоевая кислота образуется в организме, но может поступать с мясной пищей. Фармакодинамика Она является кофактором многих энзимов, участвующих в углевод ном и жировом обмене. Она облегчает превращение молочной кислоты в пировиноградную, утилизацию пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот, т. е. способствует ликвидации метаболического ацидоза. Липоевая кислота способствует образованию КоА, участвующего в транспорте уксусной и некоторых других, в…


Применяют липоевую кислоту и ее амид в основном при лечении детей как с острыми, так и с хроническими гепатитами, а также при сахарном диабете. На фоне лечения улучшаются раз личные показатели функции печени, в частности снижается уровень альдодазы, трансфераз в плазме крови и пр. Показана антитокси ческая активность липоевой кислоты, в частности способность защищать печень…


Это — эндогенный метаболит, утилизуемый в процессе синтеза адениловых нуклеотидов, в том числе АТФ. Он активирует процессы синтеза нуклеиновых кислот, регенерацию тканей, особенно миокарда и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Увеличение уровня АТФ в миокарде способствует увеличению силы сокращений сердца, более полному расслаблению миокарда в диастоле. Последнее — результат более полного связывания ионов кальция (саркоплазматической сетью,…