Клопамид (бринальдикс)

По структуре и механизму действия близок к фуросемиду, хотя расценивается и как производное бензотиадиазина. Основное место действия препарата — разводящий сегмент восходящего колена петли нефрона (Генле). По интенсивности на грийуретического и диуретического действия находится между фуросемидом и дихлотиазидом, обладая примерно одинаковой с послед ним калийуретической активностью. Эффект клопамида развивается через 1…3 ч после приема внутрь и продолжается 8…18 ч (иногда более суток).

При выражен ной недостаточности кровообращения диуретический эффект развивается позже, что, по-видимому, связано с ухудшением всасывания клопамида в кишечнике из-за застойных явлений в последнем. При ежедневном приеме клопамида диурез постепенно уменьшается, антигипертензивныи эффект нарастает, особенно снижается диастолическое давление. Нежелательные реакции, наблюдаемые после приема клопамида, совпадают с таковыми на фуросемид и дихлотиазид.

Клопамид выпускают в таблетках по 0,02 г. Детям назначают по 2…3 мг/(кг*сут), но не более 80 мг. Суточную дозу принимают утром за 1 раз. Поддерживающие дозы, как правило, составляют 1/2 от суточных доз, применяемых в период ликвидации отеков. Их назначают ежедневно или через день. Этакриновая кислота (урегит).

Фармакодинамика

Угнетает, как и фуросемид, активную реабсорбцию натрия и хлора за счет увеличения почечного кровотока и снижения активности ферментов, участвующих в реабсорбции ионов через базальную мембрану клеток нефрона. Есть данные о том, что этакриновая кислота снижает эффект антидиуретического гормона в собирательных трубках. Этакриновая кислота увеличивает экскрецию ионов водорода, аммония, титруемых кислот.

По сравнению с фуросемидом этакриновая кислота в меньшей степени выводит гидрокарбонатный ион, магний и кальций, но вызывает более выраженный хлорурез, способствует развитию гипохлоремического алкалоза.

Этакриновая кислота имеет несколько более сильное мочегонное действие, чем фуросемид. Она эффективна у детей любого возраста, даже у недоношенных новорожденных, хотя скорость развития диуретического действия у детей до 1 года меньше, а длительность — больше, чем у более старших детей и взрослых.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…


Лечение интоксикаций сердечными гликозидами включают в себя следующие мероприятия: отмену препарата (особенно при появлении аритмий); назначение лекарственных средств типа холестирамина, связывающих сердечные гликозиды в просвете желудочно-кишечного тракта (эти препараты назначают даже при внутривенном введении сердечных гликозидов, учитывая циркуляцию их по «кругу» печень — желчь — кишечник — кровь — печень); нормализацию КОС и ионного баланса,…


Апрессин (гидралазин) Фармакодинамика Относится к веществам миотропного действия. Вмешивается на субклеточном уровне в процесс сокращения гладких мышц артерий и артериол. Их расширение приводит к уменьшению после нагрузки, к возрастанию сердечного выброса, силы и в меньшей степени — частоты сокращений сердца. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, мо гут возникнуть симптомы коронарной недостаточности. Не исключено…


Фармакокинетика фуросемида изучена у детей и взрослых достаточно хорошо. Всасывается препарат из кишечника детей старше 1 года и взрослых на 63…65%, натощак всасывание происходит быстрее. В плазме крови 95…97% введенной дозы фуросемида связано с альбуминами. Период полувыведения препарата из крови составляет 0,5…0,85 ч. Около 75% диуретика выводится из организма в виде глюкуронидов, клиренс препарата (у…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО—. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3—, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…