Диакарб (Фармакокинетика)

Всасывается диакарб в кишечнике хорошо. Максимальная концентрация в плазме крови создается через 2 ч. Препарат связан с белками крови на 90…95%, не биотрансформируется, выводится почками путем активной секреции в неизмененном виде, способен реабсорбироваться. Полное выведение диакарба после однократного приема происходит через 24 ч, период полувыведения его равен 2,4…3,8 ч.

Мочегонный эффект диакарба начинается через 1…2 ч и длится 6…8 ч.

Показания к применению

В качестве самостоятельного мочегонного средства диакарб применяется редко, но его рекомендуют назначать при легочно-сердечной недостаточности, когда особенно выгодна способность препарата тормозить накопление гидрокарбонатов в крови. При других формах сердечной недостаточности диакарб не назначают в связи со слабым мочегонным действием и значительными изменениями КОС в организме больных.

Препарат малоэффективен при отеках почечного происхождения и опасен при уремии и других состояниях, характеризующихся развитием ацидоза, который он усугубляет. Диакарб противопоказан при отеках, развивающихся как осложнение цирроза печени, так как это заболевание сопровождается повышенной чувствительностью к гипокалиемии; кроме того, возможно дальнейшее увеличение содержания аммиака в крови больных.

Диакарб применяют также для лечения глаукомы и эпилепсии, при острой горной болезни, медленно прогрессирующей гидроцефалии у детей и иногда как вспомогательное средство при развивающемся отеке мозга (в очень высоких дозах: до 70…80 мг/кг). Критерии оценки эффективности и безопасности.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Следствием задержки кальция являются гиподиастолия, нарушение коронарного кровообращения, что, в свою очередь, приводит к усугублению признаков сердечной недостаточности, к нарушениям ритма, а в некоторых случаях — и к систолической остановке сердца. Синергистом терапевтического действия сердечных гликозидов является, кроме кальция, калий, так как восстановление его содержания в миоцитах при улучшении гемодинамики после введения сердечных гликодидов приводит…


Калий — антагонист, а кальций — синергист токсического действия сердечных гликозидов, так как первый активирует, а второй угнетает активность мембранной АТФазы. У детей до подросткового возраста существенное ингибирование фермента, приводящее к развитию картины интоксикации, возникает при более высоких концентрациях сердечных гликозидов в плазме крови, чем у взрослых. Для дигоксина эти концентрации составляют со ответственно: 4…4,4…


Фенобарбитал активирует метаболизм нитроглицерина, донаторы SH-групп (унитиол) восстанавливают сниженную чувствительность к препарату. а-Адреномиметики, питуитрин, м-холинолитики ослабляют эффекты нитроглицерина. Сосудорасширяющие средства, этанол увеличивают опасность развития гипотонии, ортостатического коллапса. Нежелательные эффекты препаратов нитроглицерина продленного действия, которые применяются для лечения сердечной недостаточности,— это головная боль, приливы крови к лицу, тахикардия, постуральная гипотония; возможны обострения глаукомы, диарея. Внутривенное введение…


Стадии IIБ и III при наличии отечного синдрома являются безусловным показанием к назначению диуретиков в качестве элемента комплексной терапии. Выбор мочегонного средства зависит от тяжести состояния больного, эффективности других лекарственных препаратов, применяемых для терапии сердечной недостаточности, чувствительности больного к данному диуретику, наличия нежелательных реакций на него. При IIА стадии сердечной недостаточности не требуется, как правило,…


Маннит практически не проникает в клетки тканей, покидает сосудистое русло очень малое его количество. В течение 24 ч с мочой экскретируется 80% введенной дозы препарата в неизмененном виде. 10% реабсорбируются почками и выводятся с мочой в течение следующих суток. Остальные 10% маннита подвергаются биотрансформации в тканях, превращаясь в гликоген. Поскольку препарат выводится почками преимущественно в…