Главная
Карта сайта
RSSСредства смешанного действия, усиливающие сократимость миокарда и уменьшающие нагрузку на сердце
Дофамин (донамин, допмин)
Фармакодинамика
Является, с одной стороны, предшественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и в мозговом слое надпочечников, а с другой стороны — нейромедиатором, выделяющимся из окончаний некоторых нейронов головного мозга и симпатической нервной системы.
Дофамин способен возбуждать специфические дофаминовые рецепторы (ДА-Р), расположенные главным образом в гладких мышцах стенки сосудов (ДА1-Р; их стимуляция приводит к расширению сосудов), в мио карде (ДА1-Р; усиление работы сердца без увеличения частоты сердечных сокращений), на мембране пресинаптических окончаний симпатических нервов (ДА2-Р; торможение освобождения норадреналина).
Кроме того, дофамин может стимулировать β-адренорецепторы. Возбуждение β2- адренорецепторов приводит к развитию положительных инотропного и слабее выраженного хронотропного эффектов, стимуляция β2-адренорецепторов к расширению сосудов, расслаблению бронхов и усилению освобождения норадреналина и ацетилхолина.
Дофамин способен возбуждать и а-адренорецепторы сосудов, вызывая их сужение, хотя при этом происходит торможение освобождения норадреналина за счет стимуляции пресинаптических а-адренорецепторов. Возбуждение перечисленных рецепторов происходит в зависимости от концентрации дофамина в соответствующих синапсах. При инфузии его со скоростью 1…2 мкг/(кг-мин) происходит возбуждение в основном только ДА-Р. Если скорость введения возрастает до 3…5 мкг/(кг-мин), стимулируются ДА-Р и β-адренорецепторы, а при скорости инфузии 8…10 мкг/(кг-мин) и выше, кроме ДА-Р и β-адренорецепторов, начинают возбуждаться и а-адренорецепторы. Наиболее выгодным, с точки зрения оптимизации параметров гемо динамики, является стимуляция дофамином ДА-Р и β-адренорецепторов, так как возбуждение а-адренорецепторов, хотя и способствует повышению сниженного артериального давления, приводит к централизации кровообращения, нарушениям микроциркуляции в тканях, ухудшению почечного кровотока.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Критериями для суждения о достижении дигитализации (полной терапевтической дозы) и необходимости перехода на поддерживающие дозы являются: нормализация частоты сердечных сокращений (ликвидация тахикардии), исчезновение одышки и цианоза, нормализация артериального и венозного давления, уменьшение размеров печени, исчезновение хрипов в легких, ликвидация отеков, увеличение диуреза (с последующей нормализацией). Необходимо подчеркнуть, что у больных, у которых тахикардия не связана…
В эту группу входят вазодилататоры и мочегонные препараты. Вазодилататоры Использование в последние годы периферических вазодилататоров для лечения сердечной недостаточности открыло новые возможности фармакотерапии этого тяжелого состояния. Вазодилататоры делят на 3 группы: Венозные вазодилататоры (нитраты) снижают преднагрузку. Это происходит в связи с возрастанием емкости венозного русла, депонированием крови и уменьшением ее воз врата в правое предсердие:…
Празозин используют при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Достаточный опыт применения препарата у детей отсутствует. Критерии оценки эффективности и безопасности. Взаимодействие Синергистами празозина, с которыми его рекомендуют сочетать, являются мочегонные средства (тиазиды) и β-адреноблокаторы. Нежелательные эффекты — это головная боль, головокружение, бессонница, слабость, утомляемость, тошнота. Эти явления нерезко выражены и самопроизвольно проходят. У 1/3…
Фармакодинамика Является антагонистом минералокортикоидного гормона надпочечников — альдостерона. Тормозит продукцию над почечниками и стимулирующее действие альдостерона на синтез пермеазы в дистальных канальцах, что нарушает обратное поступление натрия через апикальную мембрану в клетки почечного эпителия и увеличивает экскрецию натрия (и воды) с мочой. Эффективен спиронолактон только при гиперальдостеронизме. Прирост выведения натрия и воды составляет после приема…
Для дифференцированной фармакотерапии важным является выделение систолической и диастолической форм сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй — из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастолия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Ценным также является выделение таких патогенетических форм сердечной недостаточности, как недостаточность, обусловленная перегрузкой давлением (при стенозе аорты,…
