Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противоаритмические средства / Препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)

Препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)

Фармакодинамика

В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи).

Калий «уходит» из клетки до тех пор, пока внутри клетки не создается в связи с потерей этого катиона (К+) такая электроотрицательность, которая уравновесит своим притяжением калия «вытягивание» его из клетки, обусловленное градиентом концентрации. Такое равновесие в элементах миокарда с «быстрым» ответом создается примерно при — 90 мВ (потенциал покоя мембраны этих клеток), а в «медленных» клетках — при — 65 мВ.

При нарушениях электролитного баланса в организме, приводящих к гипокалиемии или гипокалигистии миокарда, назначение препаратов калия приводит к увеличению его количества во внеклеточной жидкости, к стимуляции мембранной К+, Na+-ATФазы, что имеет следствием возрастание концентрации калия в цитоплазме. Последнее приводит к увеличению способности иона выходить по градиенту концентрации, т. е. к восстановлению нормальной поляризации (нормального потенциала покоя) клеток проводящей системы.

Вследствие этого:

  1. происходит снижение скорости спонтанной деполяризации в «медленных» клетках проводящей системы, в том числе в β-клетках синусного узла, что замедляет его автоматическую деятельность, нормализуя число и ритм сердечных сокращений;
  2. нормализуется длительность фазы 0 потенциала действия, ассоциирующейся с проводимостью по волокнам проводящей системы сердца;
  3. возрастает амплитуда потенциалов действия во всех элементах миокарда, что приводит к усилению ведущей роли синусного узла, улучшению проводимости и сократимости миокардиальных клеток.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Новокаинамид является таким же сильным и универсальным ПАС, как хинидин, но особенно эффективен он при желудочковых тахикардиях. Фармакокинетика При назначении внутрь новокаинамид всасывается хорошо, максимальная концентрация в крови создается в среднем через 1 ч после приема препарата. Биоусвояемость его составляет 75…96% из-за биотрансформации в желудочно-кишечном тракте и в печени. С белками плазмы крови новокаинамид связан…


Определение концентрации анаприлина в крови не может быть четким руководством в решении вопроса о выборе эффективных доз препарата из-за значительной вариабельности чувствительности к нему больных, вари антов аритмий и их тяжести. Об этом говорит и приведенный выше широкий диапазон концентраций, которые расцениваются как терапевтические. В связи с этим устранение симптомов аритмии при отсутствии проявлений нежелательных…


Препараты, способствующие развитию гипокалиемии, снижают противоаритмическое действие новокаинамида. Лекарственные средства, подкисляющие мочу, приводят к более интенсивной экскреции ново каинамида и к снижению его эффективности; препараты, сдвигающие рН мочи в щелочную сторону, — наоборот. Комбинирование новокаинамида с β-адренолитиками приводит к уменьшению сердечного выброса. Местно-анестезирующие средства способствуют раз витию и усиливают нежелательные реакции центральной нервной системы на…


β- Адреномиметики (адреналин, Шадрин, орципреналин) ослабляют терапевтический эффект анаприлина и других β-адреноблокаторов. Интенсивно обезвреживаясь в печени, анаприлин может уменьшать процесс биотрансформации лидокаина, усиливая его терапевтическое действие и проявление нежелательных реакций. Анаприлин усиливает такие нежелательные эффекты общих анестетиков, как отрицательный инотропный, гипотензивный, бронхоспазмирующий. Он усиливает гипогликемическое действие противодиабетических средств, гипотензивный эффект препаратов, снижающих артериальное давление. Теофиллин…


Фармакодинамика Этмозин — производное фенотиазина — слабее хинидина по противоаритмической активности, но пере носится больными значительно лучше, чем хинидин. Этмозин не влияет на сократимость и проводимость миокарда, слабо снижает артериальное давление при внутривенном введении. Кроме противоаритмического действия, оказывает умеренное коронарорасширяющее, спазмолитическое, м-холинолитическое действие. Нежелательные эффекты Этмозин может вызывать у некоторых больных болезненность в эпигастральной области,…