Главная
Карта сайта
RSSПрепараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)
Фармакодинамика
В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи).
Калий «уходит» из клетки до тех пор, пока внутри клетки не создается в связи с потерей этого катиона (К+) такая электроотрицательность, которая уравновесит своим притяжением калия «вытягивание» его из клетки, обусловленное градиентом концентрации. Такое равновесие в элементах миокарда с «быстрым» ответом создается примерно при — 90 мВ (потенциал покоя мембраны этих клеток), а в «медленных» клетках — при — 65 мВ.
При нарушениях электролитного баланса в организме, приводящих к гипокалиемии или гипокалигистии миокарда, назначение препаратов калия приводит к увеличению его количества во внеклеточной жидкости, к стимуляции мембранной К+, Na+-ATФазы, что имеет следствием возрастание концентрации калия в цитоплазме. Последнее приводит к увеличению способности иона выходить по градиенту концентрации, т. е. к восстановлению нормальной поляризации (нормального потенциала покоя) клеток проводящей системы.
Вследствие этого:
- происходит снижение скорости спонтанной деполяризации в «медленных» клетках проводящей системы, в том числе в β-клетках синусного узла, что замедляет его автоматическую деятельность, нормализуя число и ритм сердечных сокращений;
- нормализуется длительность фазы 0 потенциала действия, ассоциирующейся с проводимостью по волокнам проводящей системы сердца;
- возрастает амплитуда потенциалов действия во всех элементах миокарда, что приводит к усилению ведущей роли синусного узла, улучшению проводимости и сократимости миокардиальных клеток.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Смещение водителя ритма из-за повышения тонуса блуждающего нерва и снижения скорости спонтанной деполяризации β-клеток синусного узла, что приводит к проявлению автоматизма клеток атриовентрикулярного узла и системы Гиса — Пуркинье. В таких случаях оказываются эффективными холинолитические средства и стабили заторы клеточных мембран. Трансформация «быстрых» клеток в «медленные», но обладающие спонтанной де поляризацией, более быстрой, чем в…
Фармакодинамика: снижают проницаемость мембранных медленных каналов для натрия, тормозя «натриевый» тип спонтанной деполяризации «быстрых» клеток, т. е. автоматизм эктопических очагов в проводящей системе сердца; повышают проницаемость мембран для ионов калия, в связи с чем уменьшают длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон. Потенциалы действия укорачиваются сильнее, чем рефрактерный период, поэтому последний относительно удлиняется;…
Нежелательные эффекты Амиодарон может вызывать гипотонию, брадикардию у больных со слабостью синусового узла, усиление блокады при нарушениях атриовентрикулярной проводимости. При приеме препарата внутрь возможны тошнота и ощущение тяжести в подложечной области. Как и другие йодсодержащие препараты, амиодарон может (У 5% больных) как усиливать, так и тормозить синтез тироксина и 3-йодтиронина. Откладываясь в виде микрокристаллов в…
Классификация ПАС, используемых для лечения тахиаритмий: Этиотропные средства (противовоспалительные, транквилизаторы, препараты, связывающие кальций, улучшающие питание мио карда, гормоны и антигормональные препараты и т. п.). В эту группу можно включить препараты калия, хотя калий может быть и средством патогенетической терапии, относясь одновременно к группе «собственно ПАС». Собственно ПАС: препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (хинидин, новокаинамид,…
Биоусвояемость лидо каина при приеме внутрь составляет не более 35% из-за интенсивной биотрансформации при первом прохождении печени после всасывания. При внутривенном введении лидокаин быстро распределяется в организме. Он биотрансформируется в печени, с мочой выводится всего 3% неизмененного препарата. Клиническое значение метаболитов лидокаина неизвестно, хотя считают, что они могут быть ответственны за симптомы интоксикации пре паратом,…
