Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противоаритмические средства / Препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)

Препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)

Фармакодинамика

В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи).

Калий «уходит» из клетки до тех пор, пока внутри клетки не создается в связи с потерей этого катиона (К+) такая электроотрицательность, которая уравновесит своим притяжением калия «вытягивание» его из клетки, обусловленное градиентом концентрации. Такое равновесие в элементах миокарда с «быстрым» ответом создается примерно при — 90 мВ (потенциал покоя мембраны этих клеток), а в «медленных» клетках — при — 65 мВ.

При нарушениях электролитного баланса в организме, приводящих к гипокалиемии или гипокалигистии миокарда, назначение препаратов калия приводит к увеличению его количества во внеклеточной жидкости, к стимуляции мембранной К+, Na+-ATФазы, что имеет следствием возрастание концентрации калия в цитоплазме. Последнее приводит к увеличению способности иона выходить по градиенту концентрации, т. е. к восстановлению нормальной поляризации (нормального потенциала покоя) клеток проводящей системы.

Вследствие этого:

  1. происходит снижение скорости спонтанной деполяризации в «медленных» клетках проводящей системы, в том числе в β-клетках синусного узла, что замедляет его автоматическую деятельность, нормализуя число и ритм сердечных сокращений;
  2. нормализуется длительность фазы 0 потенциала действия, ассоциирующейся с проводимостью по волокнам проводящей системы сердца;
  3. возрастает амплитуда потенциалов действия во всех элементах миокарда, что приводит к усилению ведущей роли синусного узла, улучшению проводимости и сократимости миокардиальных клеток.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Препараты калия при приеме внутрь раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта (вплоть до изъязвлений), поэтому их не рекомендуют принимать натощак. Парестезии являются одними из первых признаков интоксикации препаратами калия. Они могут вызывать тошноту, рвоту, понос. Токсичность препаратов калия возрастает при недостаточности надпочечников, так как минералокортикоидная активность кортикостероидов лежит в основе выведения калия из организма почками. Препараты калия…


Следующие лекарственные средства тормозят трансформацию дифенина в печени, усиливая его противоаритмическое действие и увеличивая опасность развития не желательных реакций: левомицетин, ПАСК, изониазид, дикумарин, сибазон (седуксен), нитразепам, хлозепид (элениум), антабус, салициламид. Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион), вытесняя дифенин из связи с белками плазмы крови, увеличивают свободную фракцию дифенина, его терапевтическое и токсическое действие. Фенобарбитал, активируя…


Даже те краткие сведения о патогенезе брадиаритмий, которые приведены выше, убедительно показывают большое значение катехоламинов в регуляции автоматизма, проводимости и сократимости миокарда. Прямые (адреналин, изадрин) и непрямые (эфедрин) адреномиметики, стимулируя β2 -адренорецепторы, находящиеся в синусном и атриовентрикулярном узлах, в стенках предсердий и желудочков, усиливают автоматизм и улучшают проводимость импульсов, ликвидируют раз личные формы брадиаритмий. Как…


Фармакодинамика сердечных гликозидов подробно описана ранее. При аритмиях, связанных с нарушениями гемодинамики, препараты сердечных гликозидов оказывают лечебный эффект за счет улучшения метаболических процессов в миокарде, интенсификации ресинтеза макроэргических соединений и сократительных белков, за счет ликвидации гипокалигистии миокарда, увеличения амплитуды потенциалов действия β-клеток синусного узла, возрастания его ведущей роли в ритме сердечных сокращений, за счет торможения…


Кроме верапамила, в медицинской практике применяются и другие антикалыщевые препараты: фенигидин (коринфар, нифедипин), дифрил (коронтин, фаликор), дилтиазем (дилзем) и др. Однако именно верапамил обладает наибольшей избирательностью воздействия на проводящую систему сердца и рабочий мио кард и в связи с этим с наибольшей эффективностью используется в качестве ПАС. Не исключено, что это связано со способностью верапамила…