Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противоаритмические средства / Препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)

Препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам)

Фармакодинамика

В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи).

Калий «уходит» из клетки до тех пор, пока внутри клетки не создается в связи с потерей этого катиона (К+) такая электроотрицательность, которая уравновесит своим притяжением калия «вытягивание» его из клетки, обусловленное градиентом концентрации. Такое равновесие в элементах миокарда с «быстрым» ответом создается примерно при — 90 мВ (потенциал покоя мембраны этих клеток), а в «медленных» клетках — при — 65 мВ.

При нарушениях электролитного баланса в организме, приводящих к гипокалиемии или гипокалигистии миокарда, назначение препаратов калия приводит к увеличению его количества во внеклеточной жидкости, к стимуляции мембранной К+, Na+-ATФазы, что имеет следствием возрастание концентрации калия в цитоплазме. Последнее приводит к увеличению способности иона выходить по градиенту концентрации, т. е. к восстановлению нормальной поляризации (нормального потенциала покоя) клеток проводящей системы.

Вследствие этого:

  1. происходит снижение скорости спонтанной деполяризации в «медленных» клетках проводящей системы, в том числе в β-клетках синусного узла, что замедляет его автоматическую деятельность, нормализуя число и ритм сердечных сокращений;
  2. нормализуется длительность фазы 0 потенциала действия, ассоциирующейся с проводимостью по волокнам проводящей системы сердца;
  3. возрастает амплитуда потенциалов действия во всех элементах миокарда, что приводит к усилению ведущей роли синусного узла, улучшению проводимости и сократимости миокардиальных клеток.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Хинидин хорошо всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация препарата создается в плазме крови через 1,5 ч (3/4…3 ч) после приема. Несмотря на хорошее всасывание, биоусвояемость препарата колеблется от 44 до 89% у людей с нормальной функцией печени и почек. Вариабельность биоусвояемости обусловлена разной скоростью биотрансформации хинидина в печени при его первом прохождении через печень до…


Верапамил при меняют в основном при предсердных аритмиях : пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях, обусловленных механизмом «возвратного возбуждения» в области атриовентрикулярного узла, при предсердных экстрасистолиях. Верапамил может восстановить синусовый ритм при фибрилляции и трепетании предсердий (но не при синдроме В — П — У) или уменьшить частоту сокращений желудочков при этом. Верапамил не эффективен при желудочковых аритмиях. Препарат…


Регистрация ЭКГ позволяет избежать интоксикаций хинидином: удлинение комплекса QRS на 25% является начальным признаком интоксикации хинидином, удлинение его более чем на 50% от исходного говорит о выраженном токсическом действии препарата. Совместное назначение хинидина с дигиталисными гликозидами приводит к существенному увеличению уровня сердечных гликозидов в плазме крови. Это объясняют либо вытеснением сердечных гликозидов хинидином из мест…


Фармакодинамика Противоаритмическое действие β-адреноблокаторов обусловлено комплексом механизмов действия. Блокирование β-адренорецепторов миокарда приводит к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, т. е. к торможению автоматизма в синусном узле и в различных гетеротропных очагах возбуждения, формирующихся в «медленных» и «быстрых» клетках проводящей системы сердца. Блокада β1- адренорецепторов приводит также к замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел и…


Хинидин может вызвать нарушения функции желудочно-кишечного тракта: анорексию, тошноту, рвоту, диарею. Он оказывает значительное холинолитическое действие, и у некоторых больных, особенно у ваготоников, может существенно облегчить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел при предсердных аритмиях, хотя число зарождающихся импульсов в предсердных эктопических очагах будет снижено. При этом возможно возникновение фибрилляций желудочков, особенно в случаях сочетания хинидина…