Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противоаритмические средства / Препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (Взаимодействие)

Препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (Взаимодействие)

Регистрация ЭКГ позволяет избежать интоксикаций хинидином: удлинение комплекса QRS на 25% является начальным признаком интоксикации хинидином, удлинение его более чем на 50% от исходного говорит о выраженном токсическом действии препарата.

Совместное назначение хинидина с дигиталисными гликозидами приводит к существенному увеличению уровня сердечных гликозидов в плазме крови. Это объясняют либо вытеснением сердечных гликозидов хинидином из мест связывания, либо снижением экскреции гликозидов почками в присутствии хинидина.

Дифенин и фенобарбитал значительно снижают уровень хинидина в крови, ускоряя его биотрансформацию в печени.

В связи с тем, что хинидин оказывает периферическое сосудорасширяющее действие, его нужно осторожно назначать с вазодилататорами, например с нитратами, хотя их взаимодействие вариабельно. Назначение хинидина на фоне непрямых антикоагулянтов требует снижения доз последних.

Существуют доказательства синергизма хинидина и анаприлина в противоаритмическом действии, хотя при такой комбинации необходимо учитывать снижение анаприлином сердечного выброса и печеночного кровотока, что уменьшает биотрансформацию хинидина, требуя использования меньших суточных доз и большего дробления дневной дозы, чтобы избежать высоких пиковых концентраций хинидина в крови.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Хинидин хорошо всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация препарата создается в плазме крови через 1,5 ч (3/4…3 ч) после приема. Несмотря на хорошее всасывание, биоусвояемость препарата колеблется от 44 до 89% у людей с нормальной функцией печени и почек. Вариабельность биоусвояемости обусловлена разной скоростью биотрансформации хинидина в печени при его первом прохождении через печень до…


Фармакодинамика Противоаритмическое действие β-адреноблокаторов обусловлено комплексом механизмов действия. Блокирование β-адренорецепторов миокарда приводит к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, т. е. к торможению автоматизма в синусном узле и в различных гетеротропных очагах возбуждения, формирующихся в «медленных» и «быстрых» клетках проводящей системы сердца. Блокада β1- адренорецепторов приводит также к замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел и…


Хинидин может вызвать нарушения функции желудочно-кишечного тракта: анорексию, тошноту, рвоту, диарею. Он оказывает значительное холинолитическое действие, и у некоторых больных, особенно у ваготоников, может существенно облегчить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел при предсердных аритмиях, хотя число зарождающихся импульсов в предсердных эктопических очагах будет снижено. При этом возможно возникновение фибрилляций желудочков, особенно в случаях сочетания хинидина…


Фармакокинетика Анаприлин быстро и полностью всасывается при приеме внутрь, однако биотрансформация при первом прохождении через печень снижает его биоусвояемость до 30…36%, причем, чем меньше доза, тем меньше биоусвояемость препарата. Степень биотрансформации анаприлина существенно отличается у разных индивидуумов, в связи с этим при назначении одной и той же дозы препарата можно получить в крови его концентрации,…


Новокаинамид является таким же сильным и универсальным ПАС, как хинидин, но особенно эффективен он при желудочковых тахикардиях. Фармакокинетика При назначении внутрь новокаинамид всасывается хорошо, максимальная концентрация в крови создается в среднем через 1 ч после приема препарата. Биоусвояемость его составляет 75…96% из-за биотрансформации в желудочно-кишечном тракте и в печени. С белками плазмы крови новокаинамид связан…