• Здоровое поколение

Гипертензии, особенно как проявление гипертонической болезни, чаще встречаются у взрослых, чем у детей, однако и педиатрам приходится лечить гипертензивный синдром при заболеваниях почек, тиреотоксикозе, наконец, при юношеской, часто злокачественно протекающей, гипертонии. В подавляющем большинстве случаев патогенез гипертензивного синдрома связан с повышением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы, с усилением функциональной активности катехоламинергических систем, играющих роль в осуществлении основных механизмов поддержания нормальных параметров гемодинамики.

Таких механизмов три: поддержание достаточной величины минутного объема сердца (МОС), поддержание физиологической величины объема циркулирующей крови (ОЦК) и механизм регуляции нормального общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Стимулируя β1-адреиорецепторы сердца, катехоламины вызывают возникновение положительных инотрошюго и хронотропного эффектов, увеличивают МОС.

Возбуждение катехоламинами β2-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек приводит к запуску ренинангиотензиновой системы, увеличению синтеза альдостерона, задержке натрия и воды в организме, а значит, к увеличению ОЦК (ангиотензин, кроме того, суживает сосуды).

Катехоламины-медиаторы и адреналин, стимулируя а-адренорецепторы сосудов, суживают их, вызывают увеличение ОПСС. Таким образом, возрастание активности симпатической нервной системы приводит к стимуляции всех трех факторов, определяющих величину артериального давления. Усиление воздействия катехоламинов на адренергические рецепторы исполнительных органов и систем следует рассматривать как конечное звено в цепи явлений, приводящих к гипертензивному синдрому. Кроме патологии почек, к повышению артериального давления приводят стрессовые ситуации, которые, повторяясь, создают условия для перменентного повышения активности центральной нервной системы, ее отделов, регулирующих гемодинамику.

Стрессы — это еще и увеличение активности системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, возрастание синтеза и освобождения глюкокортикоидов, повышающих чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам.

В возникновении гипертензивных состояний большую роль играют и атеросклеротические изменения сосудов. Простагландины, тормозя освобождение катехоламинов из пресинаптических окончаний, уменьшают их воздействие на сосуды и сердце. Перечисленные механизмы далеко не исчерпывают все причины, ведущие к развитию гипертензии, однако, опираясь на них, можно понять фармакодинамику практически всех антигипертензивных средств. Существует много классификаций препаратов, способствующих снижению повышенного артериального давления. В основе одной из них лежит деление антигипертензивных средств на группы в зависимости от уровня вмешательства в нервно-гуморальную регуляцию тонуса сосудов и деятельность сердца.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель