Ингибиторы ангиотензин-I конвертирующего фермента

Роль ренина, ангиотензина и альдостерона в возникновении гипертонической болезни достоверно не установлена. Известно, однако, что примерно у 20 % больных гипертонической болезнью уровень ренина в крови существенно повышен, а у 20 % — значительно снижен по сравнению с нормой. Установлено также, что у больных с повышенным содержанием ренина хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении B-адреноблокаторов, снижающих активность ренина в плазме крови, и антагонистов ангиотензина.

Освобождение ренина из коркового слоя почек стимулируется снижением почечного артериального давления, уменьшением почечного кровотока, увеличением притока симпатической импульсации к почкам, увеличением концентрации натрия в дистальных канальцах.

Ренин воздействует на а2-глобулин — ангиотензиноген, отщепляя от него неактивный декапептид ангиотензин-I, который под влиянием особого конвертирующего фермента — пептидилдипептидазы (пептидазы, кининазы II) — превращается, главным образом в легких, в активный октапептид — ангиотензин-II. Из последнего образуется в надпочечниках ангиотензин-III.

Ангиотензин-II оказывает сосудосуживающее и задерживающее натрий действие; кроме того, ангиотензины-II и III стимулируют освобождение альдостерона.

Следует отметить, что ангиотензин-I конвертирующий фермент — пептидилдипептидаза, или кининаза II, кроме превращения ангиотензина-I в ангиотензин-II, вызывает инактивацию брадикинина, который сам вызывает расширение сосудов и снижение артериального давления и повышает синтез простагландинов, вызывающих вазодилатацию.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Клофелин (гемитои, клоиидин, катапресан) Фармакодинамика Является а-адреномиметиком (клофелин — производное имидазодина, как нафтизин и галазолин), легко проникающим через гематоэнцефалический барьер. Способен стимулировать как а1, так и а2-адренорецепторы (а-АР), но действие на вторые преобладает. Антшипертензивный эффект клофелина связан прежде всего с его центральным действием: возбуждая постсинаптические а2-АР на мембранах тормозных нейронов продолговатого мозга, а также стволовых…


Лекарственные средства, повышающие сниженное артериальное давление, представляют собой обширную группу средств, которые способны увеличивать МОС, ОПСС и ОЦК. Сюда относятся сердечные гликозиды, глюкагон, дофамин и добутамин, ?-адреномиметики плазмозаменители и вещества, нормализующие кислотно-основное состояние и тем самым восстанавливающие чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам. При экстренной терапии таких тяжелых состояний, как шок, коллапс, отек легких, инфекционный токсикоз,…


Одновременно со стероидными анаболизантами обычно назначают глюкокортикоиды, подавляющие образование антител, стимулирующие костномозговой гемопоэз, снижающие кровоточивость, витамины С, В1, В2, В6, В12, B15, пантотеновую кислоту. Не рекомендуется назначать фено барбитал, дифенин, ускоряющие инактивацию стероидов в печени. Формы выпуска, дозы и резким применения. Метандростенолон (дианобол, неробол) выпускают в таблетках по 0,001 г и 0,005 г. Назначают их…


Изучение изменений гемодинамики, возникающих под влиянием клофелина, показало, что снижение артериального давления происходит главным образом за счет снижения сердечного выброса и частоты сокращений сердца; ОПСС изменяется незначительно, хотя емкостные сосуды расширяются. Об этом говорят, в частности, снижение давления в бассейне легочной артерии, уменьшение сердечно-легочного объема крови. К развитию ортостатического коллапса клофелин приводит редко. Он снижает…


Норадреналин плохо всасывается при подкожных инъекциях, кроме того, может вызвать некроз тканей. В связи с этим единственный рациональный путь введения препарата в организм больных — это внутривенное (главным образом — капельное) введение. 4…16% введенной дозы норадреналина выводятся с мочой в неизмененном виде. Остальное количество препарата инактивируется в крови, печени и других тканях моноаминоксидазой (МАО) или…