Главная
Карта сайта
RSSСимпатолитики
Резерпин (рауседил, серпазил)
Фармакодинамика
Резерпин является алкалоидом из индийского растения Rauwolfia serpentina; он был одним из первых эффективных средств, широко используемых для лечения гипертонической болезни и других гипертензии. Резерпин нарушает захват и депонирование норадреналина в везикулах пресинаптических окончаний симпатических нервов, взаимодействуя с ферментными механизмами захвата катехоламинов, локализуюодимися в мембранах везикул и зависящими от Mg2+ и АТФ. Благодаря данному механизму действия в окончаниях симпатических нервов снижается количество норадреналина.
Резерпин снижает содержание не только норадреналина, но и дофамина и серотонина в соответствующих нейронах. В хромаффинных гранулах надпочечников также уменьшается содержание адреналина и норадреналина, но в меньшей степени, чем в пресинаптических окончаниях. Наибольшее значение в снижении артериального давления после введения резерпина играют его периферические симпатолитические эффекты, однако центральное действие препарата, легко проникающего через гематоэнцефалический барьер и снижающего активность прессорных центров, оказывающего общее депримирующее действие на 1ЩС, также нельзя игнорировать. В снижении артериального давления резерпином играет роль уменьшение и ОПСС, и МОС, в основном из-за снижения частоты сердечных сокращений. Последний эффект обусловлен не только уменьшением симпатических влияний на сердце, но и усилением эффектов ацетилхолина, увеличение освобождения которого из окончаний блуждающего нерва вызывает резерпин.
Препарат снижает сопротивление почечных сосудов, диурез при этом не изменяется, а синтез ренина может возрасти в связи с уменьшением перфузионного давления в юкстагломерулярном аппарате. В то же время освобождение ренина резерпин тормозит. Фармакокинетика резерпина изучена мало. Препарат хорошо всасывается, быстро покидает сосудистое русло, но долго остается связанным в тканях (в частности, со структурами мембран везикул нервных окончаний). Период полувыведения резерпина колеблется в широких пределах — от 46 до 168 ч. Элиминация резерпина осуществляется за счет биотрансформации в печени. После приема препарата устойчивый антигипертензивный эффект развивается через 5…7 дней.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Нестероидные противовоспалительные средства уменьшают антигипертензивное действие октадина и других антигипертензивных средств, так как тормозят синтез простагландинов, оказывающих сосудорасширяющее действие. Введение норадреналина и других симпатомиметиков на фоне октадина (как и резерпина) приводит к усилению эффектов катехоламинов, остающихся дольше в области синапсов из-за уменьшения или прекращения их транспорта в окончания симпатических нервов. Эфедрин, фенамин, имизин и другие…
При приеме препаратов железа внутрь могут возникнуть диспепсические эффекты (тошнота, рвота, понос). Их выраженность тем больше, чем больше останется в кишечнике невсосавшегося препарата. Хуже всех усваивается из кишечника восстановленное железо (всего 0,5%), именно от него наиболее часто и наблюдали нарушения функции кишечника. Поэтому его не следует применять у детей. Нередки диспепсические осложнения и от приема…
Роль ренина, ангиотензина и альдостерона в возникновении гипертонической болезни достоверно не установлена. Известно, однако, что примерно у 20 % больных гипертонической болезнью уровень ренина в крови существенно повышен, а у 20 % — значительно снижен по сравнению с нормой. Установлено также, что у больных с повышенным содержанием ренина хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении B-адреноблокаторов,…
При назначении препаратов железа ребенку следует одновременно применять препараты витамина Е для предотвращения чрезмерной активации свободнорадикальных реакций, приводящих к гемолизу эритроцитов и к повреждению клеточных мембран в других тканях. При лечении железодефицитных анемий препараты железа можно сочетать вместе с фолиевой кислотой, улучшающей его всасывание из кишечника и стимулирующей эритропоэз. Для улучшения синтеза глобиновой части гемоглобина…
Фармакодинамика Препарат является ингибитором ангиотензин-I конвертирующего фермента. Снижение активности этого фермента приводит, во-первых, к уменьшению образования ангиотензина-II, суживающего сосуды и усиливающего освобождение альдостерона, а, во-вторых, к уменьшению инактивации брадикинина, расширяющего сосуды самостоятельно и через простагландины. Описанный механизм объясняет антигипертензивное действие каптоприла. Каптоприл снижает артериальное давление главным образом за счет уменьшения ОПСС. Сердечный выброс и частота…
