Антитромботические средства

Прямые антикоагулянты

Гепарин — объединенное название для группы линейных анионных полиэлектролитов, отличающихся друг от друга числом и качеством входящих в них остатков серной кис лоты. Могут быть высоко- и низкомолекулярные гепарины, отличающиеся друг от друга не только молекулярной массой, но и механизмом действия (фармакодинамикой).

Фармакодинамика

Сначала был обнаружен антикоагуляционный эффект гепарина: активация антитромбина III и необратимое угнетение IXa, Ха, ХIа и ХIIа факторов свертывающей системы. Затем обнаружили, что гепарин не только тормозит коагуляцию крови, препятствует образованию фибринных тромбов, преимущественно в венах, но одновременно он снижает вязкость крови и препятствует агрегации и адгезии тромбоцитов.

Вязкость крови гепарин снижает, уменьшая проницаемость сосудов, стимулированную брадикинином, гистамином и другими эндогенными факторами.

Этим он облегчает и ускоряет ток крови, препятствует развитию стаза (одного из факторов, способствующих тромбообразованию). Особенно важным для поддержания нормального кровотока в сосудах является свойство гепарина сорбироваться на поверхности мембран эндотелия сосудов и форменных элементов крови, увеличивая этим их отрицательный заряд (создаваемый остатками серной кислоты), что и препятствует адгезии и агрегации как тромбоцитов, так и лейкоцитов, эритроцитов. К тому же гепарин, повышая активность лецитиназы, увеличивает образование лизолецитина, также угнетающего агрегацию тромбоцитов. На поверхности клеток эндотелия обнаружены специальные — гепаритиновые — рецепторы для эндогенных аналогов гепарина (4*10 на 1 клетку).

Коммерческий гепарин содержит большее число остатков серной кис лоты, чем эндогенные гепаритины, поэтому он способен вытеснять последние из связи с рецепторами, придавая больший отрицательный заряд поверхности клетки. Этот эффект может быть обнаружен только in vivo.

Введенный гепарин вытесняет из связи с гепаритиновыми рецепторами и другие белки, в том числе «4-й пластиночный фактор» (источником которого является эндотелий, а не тромбоциты), липопротеиновую липазу и, вероятно, другие белки.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Адроксон — препарат адренохрома Адроксон — препарат адренохрома — метаболита адреналина. Он не повышает артериальное давление и не влияет на деятельность сердца. Основной его эффект — повышение плотности сосудистой стенки, в меньшей мере — активация агрегации и адгезии тромбоцитов. Применяют его местно, внутрь и иногда внутримышечно или подкожно. Фармакокинетика его не изучена. Применяют его при…


Дипиридамол потенцирует активность аденозина, так как препятствует его захвату тканями и ингибируя специальный нуклеозидный транспортер в клеточной мембране. В результате более выражение проявляются эффекты аденозина: сосудорасширяющий (аденозин и прямо влияет на гладкую мускулатуру сосудов, и препятствует освобождению катехоламинов — норадреналина) и антитромботический (аденозин — антагонист эндогенно го агрегата — АДФ). Антиагрегантный эффект возникает при концентрации…


Этамзилат (дицинон) — производное диоксибензола. Фармакодинамика и фармакокинетика его еще мало изучены. Он отчетливо снижает проницаемость сосудов, уменьшая и транссудацию, и экссудацию жидкой части плазмы. Он несколько повышает свертывание крови, так как способствует образованию тромбопластина. Применяют его у детей разного возраста при тромбоцитопенической пурпуре, у ново рожденных с высоким риском развития геморрагии, у больных с…


В педиатрии дипиридамол используют при лечении детей с ДВС-синдромом, а также для его профилактики в случаях инфекционных токсикозов, септицемии и пр. Его с успехом применяют обычно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, при лечении детей с гемолитикоуремическим синдромом. Его включают в комплексное лечение детей с гломерулонефритами, для улучшения микроциркуляции. Появились сведения об успешном применении дипирида мола…


Прямые коагулянты Тромбин — протеолитический фермент, получаемый из плазмы крови доноров. Он отщепляет от фибриногена боковые пептиды, превращая этим его в фибрин-мономер, который затем спонтанно превращается в непрочный полимер. Кроме того, тромбин активирует XIII фактор, превращающий полимер фибрина в стабильный фибринный тромб, активирует агрегацию тромбоцитов. Одновременно он освобождает из эндотелиальных клеток простациклин, препятствующий адгезии тромбоцитов….