Бутадион

Бутадион — активное противовоспалительное средство, но высокая токсичность не позволяет назначать его длительно.

Фармакокинетика

Бутадион быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови возникает через 2 ч. Из пря мой кишки всасывается лишь 50% введенной дозы. В плазме крови 98…99% его связано с белками. В тканях его концентрация обычно меньше, чем в плазме крови. В синовиальной оболочке — 55…80 % от уровня в крови.

В тканях сустава он задерживается на длительное время, обнаруживаясь после отмены препарата на протяжении 3 нед. В организме он подвергается биотрансформации, преимущественно в печени; в неизмененном виде почками выводится всего 1 % введенной дозы. Бутадион сначала подвергается окислению, а затем превращается в глюкурониды, удаляемые в основном почками и немного (9%) с желчью в кишечник. Период полуэлиминации бутадиона в среднем 60…80 ч, но существуют очень большие индивидуальные различия и даже колебания у одного и того же человека в разных ситуациях. Так у детей до 8 лет t 1/2 меньше, чем у взрослых.

При почечной недостаточности выведение бутадиона замедляется, чему способствует и меньшая фракция связанного с белками препарата (вследствие меньшего содержания белка в плазме крови). При патологии печени тоже снижен процент связанной фракции бутадиона, но t 1/2 не меняется.

Показания к применению

Бутадион в основ ном применяют при воспалительных процессах во внесуставных тканях (бурсит, тендовагинит, капсулит, синовит), преимущественно неревматического происхождения. Применяют его при первичных фиброзитах, тромбофлебитах, в том числе геморроидальных вен, пери кардитах.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение салицилата лицам, страдающим бронхиальной астмой или обструктивными бронхитами, может сопровождаться учащением приступов бронхоспазма — следствие подавления синтеза спазмолитических простагландинов и преимущественного образования лейкотриенов, в том числе медленнореагирующей субстанции анафилаксии из их общего предшественника — арахидоновой кислоты. У отдельных больных могут быть гипогликемические состояния — следствие подавления синтеза ПГЕ и устранения этим его тормозящего влияния…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Экскреция золота происходит с мочой и фекалиями. Половина введенной дозы элиминирует в течение 7 дней. Через плаценту золото проникает мало. Однако его влияние на плод пока изучено недостаточно и беременным его не назначают. Показания к применению. Препараты золота в основном применяют при лечении ревматоидного артрита. Начальные признаки улучшения появляются через 6…7 нед, отчетливый терапевтический эффект…


Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…