Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противовоспалительные средства / Хингамин (делагил, хлорохин) и гидрокси-хлорохин (плаквенил) (Фармакокинетика)

Хингамин (делагил, хлорохин) и гидрокси-хлорохин (плаквенил) (Фармакокинетика)

Хингамин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, в плазме крови на 55% связан с альбуминами. Распределяется в организме неравно мерно, создавая в некоторых тканях — печени, почках, легких — концентрацию в 400 — 700 раз, а в мозговой ткани, глазах — в 30 раз больше, чем в плазме крови. Постоянный уровень в плазме крови возникает через 7 дней после начала приема.

Препарат легко проникает через плаценту, интенсивно накапливаясь в пигментном эпителии сетчатки плода. Кроме того, он связывается с ДНК, угнетая синтез нуклеиновых кислот в тканях плода. Элиминация хлорохина осуществляется преимущественно путем экскреции в неизмененном виде почками.

Поэтому при снижении их функции препарат может накапливаться в организме. При подкислении мочи скорость вы ведения хингамина возрастает, при подщелачивании — снижается. После прекращения приема хингамин медленно исчезает из организма, оставаясь в местах депонирования 1…2 мес. После длительного применения его обнаруживают в моче в течение нескольких лет.

Показания к применению

Применяют хингамин при непрерывно рецидивирующей, затяжной и вялотекущей формах ревматизма, при среднетяжелом ревматоидном артрите с преобладанием экссудативных явлений, при подостром течении системной красной волчанки с преобладанием кожно-суставного синдрома, стертой форме хореи, диэнцефальном синдроме, а также при гематурической, смешанной и нефротической формах гломерулонефрита.

При псориатической артропатии он обычно неэффективен. При ревматизме улучшение наступает через 10…30 дней, а отчетливый эффект — через 1,5…2 мес. При ревматоидном артрите первые признаки улучшения появляются лишь через 10…12 нед, а отчетливый результат — через 6…10 мес.

После перехода на поддерживающие дозы у некоторых больных возни кают рецидивы заболевания, тогда дозу снова увеличивают до исходной. Для получения большего терапевтического эффекта хингамин сочетают с глюкортикоидами и/или с НПВС. Нежелательные эффекты. Наиболее опасными осложнениями от приема хингамина являются токсические повреждения глаз.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Очень редко, но в любое время после начала введения препарата золота, могут развиться тромбоцитопения и панцитонения. В этом случае необходимо немедленно отменить препарат, иначе появляются тяжелая геморрагия, апластическая анемия со смертельным исходом. Прием препаратов золота может привести к нарушению функции печени. У некоторых больных после инъекции препарата может внезапно возникнуть вазомоторная реакция, сопровождающаяся падением артериального…


Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…